Search citation statements
Paper Sections
Citation Types
Year Published
Publication Types
Relationship
Authors
Journals
Множество вопросов в цепи «критические состояния (тя желая травма, сепсис, панкреатит, ишемия/реперфузия) -синд ром системного воспалительного ответа (ССВО) -полиорган ная недостаточность» (ПОН) остаются нерешенными [1]. С момента появления термина ПОН ряд авторов объясняют факт развития органной недостаточности расстройством микроцир куляторного кровотока [2][3][4]. Ранние работы, объясняющие формирование критического состояния, касались расстройств доставки и потребления кислорода и пытались объяснить микро циркуляторную дисфункцию с позиции центральной гемодина мики: несоответствие доставки кислорода его потреблению ведет к снижению экстракции кислорода в тканях [5]. В критических состояниях снижение доставки кислорода происходит либо за счет уменьшения сердечного выброса, либо за счет критического снижения концентрации гемоглобина, реже -за счет критичес кой гипоксической гипоксии. Чтобы сохранить доставку кисло рода к тканям при различных состояниях шока, особенно к серд цу и мозгу, включаются механизмы компенсации, приводящие к шунтированию капиллярного кровотока с перераспределением и «централизацией» кровообращения [6]. Если микроциркулятор ная гипоперфузия своевременно не корригируется, развивается ПОН. В качестве примеров могут быть приведены работы авто ров, которые указывают на возможность нормального (или по вышенного) сердечного индекса при неудовлетворительных «классических» маркерах микроциркуляторного кровотока (лактат сыворотки крови, уровень парциального давления СО 2 при тонометрии слизистой желудка), что является косвенным признаком регионарной дизоксии [7,8]. Работы авторов, не под тверждающие прямого влияния нормализации доставки кисло рода и сердечного индекса, являются обоснованием для дальней шего поиска маркеров прогнозирования и прогрессирования ПОН с позиции микроциркуляторных нарушений [9][10][11]. Механизмы расстройств микроциркуляцииАнализ микроциркуляции и оценка прогностической зна чимости микрогемодинамических показателей наиболее актив но проводится у пациентов с тяжелым сепсисом [3,12,14,15]. Среди большого арсенала методов исследования микроциркуля ции авторы так и не остановили свой выбор на определенном ва рианте мониторинга микроциркуляции в условиях критических состояний. Не существует современных алгоритмов, которые бы рассматривали показатели нарушенной микроциркуляции в ка честве одного из системообразующих факторов для принятия ре шения о применении тех или иных методов интенсивного лече ния (выбор инфузионных сред, дифференцированный выбор вазопрессорных препаратов, кортикостероиды, ибупрофен, ме тоды экстракорпорального очищения крови).Ряд современных исследований рассматривают микро циркуляторную дисфункцию в качестве центрального механиз ма формирования ПОН в критических состояниях The paper provides an analytical review of the references on the role of microcirculatory disorders in the development of crit ical conditions, the significance of circulatory monitoring, specifically, to make a presumptive prognosis of multiple organ dysfunction. It defines main direc...
Множество вопросов в цепи «критические состояния (тя желая травма, сепсис, панкреатит, ишемия/реперфузия) -синд ром системного воспалительного ответа (ССВО) -полиорган ная недостаточность» (ПОН) остаются нерешенными [1]. С момента появления термина ПОН ряд авторов объясняют факт развития органной недостаточности расстройством микроцир куляторного кровотока [2][3][4]. Ранние работы, объясняющие формирование критического состояния, касались расстройств доставки и потребления кислорода и пытались объяснить микро циркуляторную дисфункцию с позиции центральной гемодина мики: несоответствие доставки кислорода его потреблению ведет к снижению экстракции кислорода в тканях [5]. В критических состояниях снижение доставки кислорода происходит либо за счет уменьшения сердечного выброса, либо за счет критического снижения концентрации гемоглобина, реже -за счет критичес кой гипоксической гипоксии. Чтобы сохранить доставку кисло рода к тканям при различных состояниях шока, особенно к серд цу и мозгу, включаются механизмы компенсации, приводящие к шунтированию капиллярного кровотока с перераспределением и «централизацией» кровообращения [6]. Если микроциркулятор ная гипоперфузия своевременно не корригируется, развивается ПОН. В качестве примеров могут быть приведены работы авто ров, которые указывают на возможность нормального (или по вышенного) сердечного индекса при неудовлетворительных «классических» маркерах микроциркуляторного кровотока (лактат сыворотки крови, уровень парциального давления СО 2 при тонометрии слизистой желудка), что является косвенным признаком регионарной дизоксии [7,8]. Работы авторов, не под тверждающие прямого влияния нормализации доставки кисло рода и сердечного индекса, являются обоснованием для дальней шего поиска маркеров прогнозирования и прогрессирования ПОН с позиции микроциркуляторных нарушений [9][10][11]. Механизмы расстройств микроциркуляцииАнализ микроциркуляции и оценка прогностической зна чимости микрогемодинамических показателей наиболее актив но проводится у пациентов с тяжелым сепсисом [3,12,14,15]. Среди большого арсенала методов исследования микроциркуля ции авторы так и не остановили свой выбор на определенном ва рианте мониторинга микроциркуляции в условиях критических состояний. Не существует современных алгоритмов, которые бы рассматривали показатели нарушенной микроциркуляции в ка честве одного из системообразующих факторов для принятия ре шения о применении тех или иных методов интенсивного лече ния (выбор инфузионных сред, дифференцированный выбор вазопрессорных препаратов, кортикостероиды, ибупрофен, ме тоды экстракорпорального очищения крови).Ряд современных исследований рассматривают микро циркуляторную дисфункцию в качестве центрального механиз ма формирования ПОН в критических состояниях The paper provides an analytical review of the references on the role of microcirculatory disorders in the development of crit ical conditions, the significance of circulatory monitoring, specifically, to make a presumptive prognosis of multiple organ dysfunction. It defines main direc...
Purpose — to identify the possibility of improving the outcome of multimodality treatment of acute myocardial infarction (AMI) in type 2 diabetes mellitus (DM) patients by use of a succinate-containing drug.Materials and methods. The results of examination and treatment of 86 men aged 40 to 70 years with clinical diagnosis of AMI and concomitant type 2 DM were analyzed. The patients were split into two groups depending on use of the succinate-containing drug. Patients of the control group (38 men, 58.3±7.1 years old) received the standard treatment that included percutaneous coronary intervention (PCI). In the main group under study (48 men, 57.6±7.6 years old), the standard therapy complex was complemented with administration of a succinate-containing drug (1.5% succinic acid solution), which was administered first 30–60 minutes prior to PCI intravenously at a dose of 10–12 ml/kg; then, daily once a day, for 5 days at a dose of 5–6 ml/kg. Peculiarities of the AMI clinical course, dynamics of myocardial contractility, values of acid-base balance (ABB), glucose and lactate content, lipid peroxidation (LPO) and antioxidant system (AOS), rheological properties of the blood were evaluated.Results. During AMI type 2 DM patients developed compensated metabolic lactic acidosis and oxidative distress that manifested in considerable activation of LPO and insufficient activity of the enzymatic component of AOS, blood viscosity grew, elasticity of red blood cells fell. Decreased local and global myocardial contractility was noted as well. During PCI in this category of patients, cardiac rhythm disorders developed in 47.4% of cases, 23.7% of which were life threatening, such as multifocal ventricular extra systole and ventricular fibrillation. Conclusion. Administration of a succinate-containing drug during performance of PCI provided correction of the lipid peroxidation processes and rheological properties of the blood in the population studied, facilitated improvement of left ventricle’s systolic and diastolic function, reduced the risk of reperfusion complications.
Цель исследования-сравнить влияние инфузии раствора модифицированного жидкого желатина (МЖЖ) и аутокрови на кислотно-основное состояние крови и микрогемоциркуляцию в коже крысы в экспериментальной модели острой кровопотери. Материал и методы. Эксперименты проведены на крысах-самцах массой 300-400 г под наркозом (пентобарбитал 45 мг на 1 кг массы тела внутрибрюшинно). Использовали модель острой фиксированной по объему кровопотери (30% от объема циркулирующей крови). Кровоток в коже крысы регистрировали методом лазерной допплеровской флоуметрии. Использовали вейвлет-преобразование для определения амплитудно-частотных характеристик колебаний кровотока (флаксмоций). Определяли: среднее артериальное давление (АД ср), среднее значение кровотока (М), максимальную амплитуду колебаний кровотока (А max) и соответствующую ей частоту колебаний кровотока (F max). Исследовали кислотно-основное состояние артериальной крови, уровень гликемии, гематокрита (Ht) и гемоглобина (Hb). На этапе реинфузии животным контрольной группы проводили реинфузию всей забранной крови. Животным опытной группы выполняли инфузию 4% раствора МЖЖ Гелофузин («B. Brown Medical AG», Швейцария) в объеме забранной крови. Для количественной оценки тяжести гипоксии использовали коэффициент доставки кислорода к исследуемому участку ткани (D t O 2). Результаты. На постгеморрагическом этапе наблюдалось снижение АД, М, D t O 2 и F max наряду с увеличением А max. Снизились показатели Hb и Ht, рН, напряжение углекислого газа в крови (рСО 2) и уровень буферных оснований (ВЕ) с развитием компенсированного/ субкомпенсированного метаболического ацидоза. На реперфузионном этапе у животных обеих групп М и F max вернулись к исходным значениям, значения А max не различались между группами. Межгрупповые различия заключались в меньших значениях АД ср , D t O 2 , Hb, Ht, ВЕ и концентрации глюкозы в крови в группе Гелофузин. Заключение. Восполнение острой кровопотери (30% объема циркулирующей крови) эквивалентным объемом модифицированного жидкого желатина сопровождается сопоставимыми с реинфузией аутокрови изменениями исследуемых показателей крови. При этом как аутокровь, так и раствор модифицированного жидкого желатина восстанавливают до исходного уровня среднее значение кровотока и частоту колебаний кровотока. Ключевые слова: кровопотеря, кожный кровоток, микроциркуляция, лазерная допплеровская флоуметрия, модифицированный жидкий желатин; реинфузия. Для корреспонденции: Рыжков Иван Александрович, научный сотрудник Научно-исследовательского института общей реаниматологии имени В.А. Неговского ФГБНУ «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии»,
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.