Modulatory effects of sodium glutamate on functions of rat's circulating phagocytic cellsin vivoandin vitro
Search citation statements
Paper Sections
Citation Types
Year Published
Publication Types
Relationship
Authors
Journals
Cited by 6 publications
References 15 publications
Всесвітня організація охорони здоров’я розглядає тютюнокуріння як глобальну медико-соціальну проблему, а активне застосування штучних харчових добавок у харчовій промисловості викликає неоднозначне ставлення щодо їх безпеки відносно здоров’я людини, тому дослідження молекулярних механізмів токсичності ізольованої та поєднаної дії тютюнового диму і натрію глутамату є одним з актуальних питань у сучасній науці. Мета дослідження – вивчити зміни цитокінового профілю сироватки крові у щурів за умови пасивного тютюнокуріння на тлі тривалого введення натрію глутамату у віковому аспекті. Матеріали і методи. Досліди проведено на 64 безпородних білих щурах-самцях, яких поділили на такі групи: перша – контрольна; друга – щури, яким моделювали пасивне тютюнокуріння; третя – тварини, яким вводили натрію глутамат; четверта – щури, яким моделювали пасивне тютюнокуріння на тлі введення натрію глутамату. Визначення вмісту цитокінів сироватки крові проводили методом твердофазового імуноферментного аналізу з використанням наборів реагентів «RayBio» виробництва «RayBiotech» (США) відповідно до протоколу виробника на аналізаторі «Multiscan FC» (Фінляндія). Результати. У статевозрілих щурів пасивне тютюнокуріння на тлі застосування натрію глутамату супроводжувалося вираженим збільшенням вмісту IL1β (у 2,2 раза (р<0,001)) відносно контрольної групи, що вірогідно не відрізнялося від аналогічного показника за умови ізольованої дії тютюнового диму. Вміст TNFα збільшувався більш виражено (у 2,9 раза (р<0,001)) відносно контрольної групи і на 32,3 % (р<0,002) перевищував дані за умови ізольованої дії тютюнового диму. Щодо протизапального цитокіну IL10, то встановлено його вірогідне зниження на 61,0 % (р<0,001) відносно контрольної групи, що було на 29,7 % (р<0,001) нижче аналогічного показника за умови ізольованої дії тютюнового диму. У віковому аспекті порушення цитокінового профілю сироватки крові більш виражено проявилися у статевонезрілих щурів. Висновки. Пасивне тютюнокуріння на тлі застосування натрію глутамату супроводжується вираженою дисцитокінемією, що підтверджується вірогідним збільшенням вмісту прозапальних цитокінів (TNFα) на тлі зниження вмісту протизапальних цитокінів (IL10) відносно даних за умови ізольованої дії тютюнового диму. У віковому аспекті за умови пасивного тютюнокуріння на тлі застосування натрію глутамату інтенсивність змін вмісту цитокінів TNFα, IL1β та IL10 у сироватці крові статевонезрілих щурів перевищує показники статевозрілих на 141,9; 70,4 і 16,1 % відповідно.
Всесвітня організація охорони здоров’я розглядає тютюнокуріння як глобальну медико-соціальну проблему, а активне застосування штучних харчових добавок у харчовій промисловості викликає неоднозначне ставлення щодо їх безпеки відносно здоров’я людини, тому дослідження молекулярних механізмів токсичності ізольованої та поєднаної дії тютюнового диму і натрію глутамату є одним з актуальних питань у сучасній науці. Мета дослідження – вивчити зміни цитокінового профілю сироватки крові у щурів за умови пасивного тютюнокуріння на тлі тривалого введення натрію глутамату у віковому аспекті. Матеріали і методи. Досліди проведено на 64 безпородних білих щурах-самцях, яких поділили на такі групи: перша – контрольна; друга – щури, яким моделювали пасивне тютюнокуріння; третя – тварини, яким вводили натрію глутамат; четверта – щури, яким моделювали пасивне тютюнокуріння на тлі введення натрію глутамату. Визначення вмісту цитокінів сироватки крові проводили методом твердофазового імуноферментного аналізу з використанням наборів реагентів «RayBio» виробництва «RayBiotech» (США) відповідно до протоколу виробника на аналізаторі «Multiscan FC» (Фінляндія). Результати. У статевозрілих щурів пасивне тютюнокуріння на тлі застосування натрію глутамату супроводжувалося вираженим збільшенням вмісту IL1β (у 2,2 раза (р<0,001)) відносно контрольної групи, що вірогідно не відрізнялося від аналогічного показника за умови ізольованої дії тютюнового диму. Вміст TNFα збільшувався більш виражено (у 2,9 раза (р<0,001)) відносно контрольної групи і на 32,3 % (р<0,002) перевищував дані за умови ізольованої дії тютюнового диму. Щодо протизапального цитокіну IL10, то встановлено його вірогідне зниження на 61,0 % (р<0,001) відносно контрольної групи, що було на 29,7 % (р<0,001) нижче аналогічного показника за умови ізольованої дії тютюнового диму. У віковому аспекті порушення цитокінового профілю сироватки крові більш виражено проявилися у статевонезрілих щурів. Висновки. Пасивне тютюнокуріння на тлі застосування натрію глутамату супроводжується вираженою дисцитокінемією, що підтверджується вірогідним збільшенням вмісту прозапальних цитокінів (TNFα) на тлі зниження вмісту протизапальних цитокінів (IL10) відносно даних за умови ізольованої дії тютюнового диму. У віковому аспекті за умови пасивного тютюнокуріння на тлі застосування натрію глутамату інтенсивність змін вмісту цитокінів TNFα, IL1β та IL10 у сироватці крові статевонезрілих щурів перевищує показники статевозрілих на 141,9; 70,4 і 16,1 % відповідно.
Background and aims:Monosodium salt of glutamic acid (MSG) is one of the most common food additives. The aim of study was to assess, in gender-specific terms, how prolonged administration of MSG effects on reactive oxygen and nitrogen species formation and the apoptotic/necrotic processes in the population of rats circulating neutrophils. Material and methods: Experimental studies were conducted on 32 mature white rats. MSG was administered intragastrical at a dose of 30 mg/kg body weight for 30 days. The analysis of cell samples to determine neutrophils with overproduction of reactive oxygen species (ROS) and signs of apoptosis\necrosis was evaluated with flow laser cytometry method. The total nitric oxide synthase (NOS) activity was determined by monitoring the rate of conversion of L-arginine into citrulline. The total quantity of NO metabolites was assessed by evaluating of nitrite and nitrate ions. Results: We found a significant increase in generation of ROS, intensification of nitroxydergic processes, an increase in the percentage of apoptotic neutrophils and no changes in the percentage of necrotic neutrophils. Conclusions: We observed activation of oxidative and nitroxydergic processes in rats with prolonged administration of MSG, which initiate apoptosis. In gender-specific terms, a more pronounced changes were seen in male rats. key words: monosodium glutamate, reactive oxygen species, nitric oxide, NO-synthase; apoptosis.
The purpose of the study was to determine metabolic parameters (alpha-amylase, alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase, gamaglutamyl transpeptidase, glycoproteins and chondroitin sulfates) at the stages of sodium glutamate intake and after withdrawal. Materials and methods. Studies were conducted on 65 white male rats of reproductive age (2.5-3 months); the experimental group received 70 mg/kg of sodium glutamate per live weight for 8 weeks. The control group of animals received a standard diet. Before drug withdrawal, rats were studied every week, after drug withdrawal the studies were performed every two weeks (10, 12, 14, 16 weeks). Results and discussion. The study of the enzyme activity of alpha-amylase showed that this index increased on the average 1.3-fold compared with the control values, and at the end of the period when the rats were fed with sodium glutamate (8 weeks), the index increased by 3.85 times, alanine aminotransferase – by 12.3 times, aspartate aminotransferase – by 1.4 times, gamaglutamyl transpeptidase – by 2.7 times, glycoproteins – by 1.4 times, chondroitin sulfate – by 1.2 times. After transferring the animals to a normal diet, no recovery of the indices was found. According to the studied indicators sodium glutamate has a toxic effect on the liver, pancreas with elements of systemic inflammation. At the stages of discontinuation of monosodium glutamate recovery of most of the studied biochemical markers is not established. Alanine aminotransferase, determined on the 16th day after the abolition of monosodium glutamate, was reduced by 1.33 times compared to the last 8 weeks of admission, gamaglutamyl transpeptidase after 10 weeks was reduced by 1.5 times, after 12 weeks – by 0.4 times, after 14 and 16 weeks, the values corresponded to the control values at 10 week, the alpha-amylase level was reduced by 1.26 times, at 16 weeks – by 2.29 times, but they did not reach the control values. At the end of the study (16 weeks), the level of chondroitin sulfates was increased compared to 8 weeks of feeding animals with glutamate sodium by 1.27 times, and relative to control – by 1.56 times. There was a decrease in glycoprotein content at 16 weeks compared with 8 weeks of observation by 1.3 times, but did not reach the level of intact animals. Conclusion. Thus, the results of serum biochemical studies of rats treated with monosodium glutamate indicated the development of intoxication and its effect on biochemical markers, which were reflected in the dynamics of enzyme activity, inflammation and fibrosis. Most biochemical markers (except gamaglutamyl transpeptidase and aspartate aminotransferase) at the end of the experiment did not reach the level of intact animals, which is apparently due to the chronicity of the pathological process. In rats after discontinuation of monosodium glutamate from 10 to 16 weeks of the experiment, changes in biochemical parameters were observed, which indicated a toxic effect, which was accompanied by the development of subacute inflammatory process. After the transfer of animals to a normal diet, recovery is not established. Sodium glutamate according to the studied parameters has a toxic effect on the liver, pancreas with elements of systemic inflammation
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
Contact Info
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Product
Resources
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.
