Neuroimagen y drogodependencias: correlatos neuroanatómicos del consumo de cocaína, opiáceos, cannabis y éxtasis

Verdejo-García, Antonio; Pérez‐García, Miguel; Sánchez-Barrera, María Blasa; Rodríguez-Fernández, Alejandro; Gómez-Río, Manuel

doi:10.33588/rn.4407.2006356

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“…For example, cocaine and amphetamine addicts are more impulsive and show more pronounced deficits in attention and cognitive flexibility than heroin addicts 33–37 . These behavioural differences resonate with observations that functional and structural abnormalities in the prefrontal cortex are less pronounced in heroin addicts than in cocaine addicts 38 .…”

Section: Cognitive and Neurobiological Effectssupporting

confidence: 86%

Opiate versus psychostimulant addiction: the differences do matter

et al. 2011

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The publication of the psychomotor stimulant theory of addiction in 1987 and the finding that addictive drugs increase dopamine concentrations in the rat mesolimbic system in 1988 have led to a predominance of psychobiological theories that consider addiction to opiates and addiction to psychostimulants as essentially identical phenomena. Indeed, current theories of addiction — hedonic allostasis, incentive sensitization, aberrant learning and frontostriatal dysfunction — all argue for a unitary account of drug addiction. This view is challenged by behavioural, cognitive and neurobiological findings in laboratory animals and humans. Here, we argue that opiate addiction and psychostimulant addiction are behaviourally and neurobiologically distinct and that the differences have important implications for addiction treatment, addiction theories and future research.

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Section: Cognitive and Neurobiological Effectssupporting

confidence: 86%

Opiate versus psychostimulant addiction: the differences do matter

et al. 2011

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“…Long-term cocaine use contributes to important health problems, including coronary artery disease (Degenhardt et al, 2011), major depressive disorder (Herrero, Domingo-Salvany, Torrens, Brugal, & Investigators, 2008), cognitive decline (Verdejo-Garcia, Perez-Garcia, Sanchez-Barrera, Rodriguez-Fernandez, & Gomez-Rio, 2007;Viola et al, 2015), and. In addition, cocaine use has been associated with increased peripheral inflammatory mediators (Araos et al, 2015;Fox et al, 2012;Levandowski et al, 2014) and age-related atrophy in grey matter volume (Ersche, Jones, Williams, Robbins, & Bullmore, 2013) both of which are commonly seen in association with aging and age-related disorders (Sander et al, 2008).…”

Section: Accepted Manuscriptmentioning

confidence: 99%

Crack cocaine addiction, early life stress and accelerated cellular aging among women

Levandowski

Tractenberg

Azeredo

et al. 2016

Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry

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“…Así, con el consumo crónico se van produciendo cambios más permanentes, de manera secuencial, en la estructura y el funcionamiento celular del cerebro, que envuelven la corteza y estructuras subcorticales. Se ha observado en los cocainómanos un menor volumen de sustancia gris en la corteza, la amígdala y el estriado [39], y también un patrón anormal de actividad y metabolismo cerebral en áreas corticales (prefrontal, parietal y temporal) y en estructuras subcorticales como el estriado respecto a las personas que no han consumido cocaína [15]. Además, es frecuente la presencia de déficits cognitivos (menor puntuación en pruebas de atención y memoria) y en funciones ejecutivas (menor rendimiento respecto a procesos de flexibilidad e inhibición) en dependientes de la cocaína [42].…”

Section: Mecanismo De Acciónunclassified

“…Es muy conocida la acción de la cocaína sobre el sistema dopaminérgico [14] y las alteraciones neuronales que provoca su consumo [15]. Por otro lado, se sabe que este sistema de neurotransmisión es crucial en la regulación de la IPP [3,4,6].…”

Section: Introductionunclassified

Efecto de la cocaína sobre la inhibición por prepulso de la respuesta de sobresalto

et al. 2017

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Introducción. La inhibición por prepulso (IPP) de la respuesta de sobresalto es una medida de sincronización sensitivomotora basada en la respuesta del reflejo de sobresalto. Un déficit en la IPP se ha observado en pacientes psiquiátricos, especialmente con esquizofrenia, así como en sujetos vulnerables a desarrollarla. Asimismo, los consumidores de cocaína presentan un alto índice de patologías psiquiátricas como la esquizofrenia. Objetivo. Conocer las alteraciones que el consumo de cocaína puede producir en la IPP. Desarrollo. Se realiza una revisión exhaustiva de los estudios, tanto clínicos como con modelos animales, que hayan evaluado la IPP tras el consumo o la administración de cocaína. Se sugieren bases neurales y mecanismos de acción subyacentes para explicar los resultados. Conclusiones. La cocaína altera la IPP a través de su acción sobre el sistema dopaminérgico. La administración aguda de cocaína disminuye la IPP al aumentar la dopamina, mientras que con el consumo crónico, dependiendo del tiempo de abstinencia, la IPP puede restablecerse. Sin embargo, los efectos de la cocaína sobre la IPP parecen depender de los niveles basales de la IPP que muestre el individuo. Así, dado que un déficit en la IPP se ha relacionado con una mayor vulnerabilidad a desarrollar patologías mentales como la esquizofrenia, los niveles de la IPP en los sujetos podrían considerarse como un biomarcador de vulnerabilidad psiquiátrica. Por ello, conocer mejor el efecto que drogas como la cocaína ejercen sobre la IPP puede ayudar a comprender el desarrollo de la patología dual. Palabras clave. Cocaína. Dopamina. Inhibición por prepulso. Trastornos psiquiátricos.

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Neuroimagen y drogodependencias: correlatos neuroanatómicos del consumo de cocaína, opiáceos, cannabis y éxtasis

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Opiate versus psychostimulant addiction: the differences do matter

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Crack cocaine addiction, early life stress and accelerated cellular aging among women

Efecto de la cocaína sobre la inhibición por prepulso de la respuesta de sobresalto

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