Systemic effects of unspecific inflammatory reaction at traumatic brain injury

Зябліцев, С. В.; Pishchulina, S.V.; Kolesnikova, S. V.; Boris, R. N.

doi:10.15407/fz62.01.068

Cited by 5 publications

(13 citation statements)

References 2 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Надалі динаміка аналізованих показників дозволила виявити типові патологічні процеси -запалення й інтоксикацію (рис. 2), що починалися вже в попередню стадію, оскільки одні патологічні процеси запускають динамічний розвиток інших, як-от: гіперергічна реак-ція нейроендокринних систем → гіперметаболізм → нагромадження токсинів → запуск запальних реакцій → поглиблення ендотоксемії [10,14].…”

Section: результати та обговоренняunclassified

“…Основним проявом другої стадії ТХ головного мозку було накопичення в крові молекул середньої маси (МСМ) [14], що мало трифазовий перебіг, тобто розвиток ендотоксикозу проходив три етапи (рис. 3).…”

Section: результати та обговоренняunclassified

“…Істотним показником розвитку СЕІ у другу стадію було також нагромадження в крові продуктів ПОЛ -ДК і МДА [14]. У кількісному відношенні накопичення в крові обох продуктів ПОЛ відбувалося паралельно і приблизно рівною мірою.…”

Section: результати та обговоренняunclassified

See 2 more Smart Citations

Стадии Развития Синдрома Эндогенной Интоксикации При Экспериментальной Черепно-Мозговой Травме

Ziablytsev¹,

Elskyy²

2021

TRAUMA

View full text Add to dashboard Cite

Актуальность. В исследовании представлен анализ многолетней работы, выполненной под руководством члена-корреспондента НАМНУ, профессора В.Н. Ельского на кафедре патологической физиологии Донецкого национального медицинского университета имени М. Горького, по экспериментальному воспроизведению и анализу синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Цель исследования: разработать концепцию стадийности и ключевых механизмов развития СЭИ при ЧМТ. Материалы и методы. Исследование проведено на 555 белых беспородных крысах-самцах; ЧМТ воспроизводили по методике В.Н. Ельского, С.В. Зяблицева (2005). В крови определяли динамику 30 показателей гормонов, метаболитов, иммунологических и других биологически активных веществ; 7 показателей активности ферментов; дополнительно рассчитывали 5 индексов (всего в исследовании изучено 42 показателя). Нарушение функции центральной нервной системы оценивали по методике оценки неврологического дефицита в баллах по показателям уровня сознания, состояния рефлекторной сферы, слуха, мышечного тонуса туловища и конечностей, реакции на свет и боль, дыхания, движения и некоторых поведенческих реакций. Проводили также исследование морфологических показателей повреждения головного мозга. Результаты. Анализ изученных показателей и их соотношений позволил выделить четыре стадии развития СЭИ: реактивно-метаболическую, воспалительно-токсическую, стадию системной эндогенной интоксикации (окончательное развитие СЭИ) и стадию развития полиорганной недостаточности (ПОН). Реактивно-метаболическая стадия характеризовалась: гиперергической реакцией нейроэндокринных систем с катаболическим действием; гипергликемией, гиперинсулинизмом и инсулинорезистентностью; гиперметаболизмом. Воспалительно-токсическая стадия отличалась: выраженной гиперферментемией, указывающей на повреждение клеточных мембран и мембран лизосом; проявлениями эндогенной интоксикации (накопление в крови молекул средней массы и продуктов липопероксидации), генерализованными воспалительными реакциями (увеличение содержания в крови медиаторов воспаления, в том числе IL-1β, TNF-α, IL-6). Стадия системной эндогенной интоксикации выделялась: резким накоплением в крови лактата, что свидетельствовало о присоединении системной гипоксии; резким вторичным приростом молекул средней массы с накоплением низкомолекулярных и ароматических пептидов; резким вторичным приростом провоспалительных цитокинов; активацией ММP-9 и TIMP-1; резким приростом нейрональных белков S100В и NSE, что указывало на прогрессирование повреждения головного мозга. Стадия развития ПОН проявлялась: накоплением в крови мочевины и креатинина, повреждением эритроцитов, миокарда; резким приростом NSE; выявлением в крови большого количества антифосфолипидных антител, что отражало присоединение аутоиммунных процессов. Выводы. Полученные данные позволили разработать концепцию развития СЭИ при ЧМТ и определить ключевые звенья его патогенеза, что может быть использовано для разработки соответствующих мероприятий патогенетического лечения.

show abstract

Section: результати та обговоренняunclassified

See 1 more Smart Citation

Стадии Развития Синдрома Эндогенной Интоксикации При Экспериментальной Черепно-Мозговой Травме

Ziablytsev¹,

Elskyy²

2021

TRAUMA

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Як відомо, цитокіни регулюють проліферацію та диференціацію імунокомпетентних клітин, міграцію у вогнище запалення, їх активацію і перетворення в ефекторні клітини. Нормальне функціонування імунної системи забезпечу-ється балансом продукції і акцепції про-та протизапальних цитокінів, які координують імунну відповідь та інтенсивність запальної реакції [7][8][9][10][11]. Дисбаланс у системі цитокінів може порушити ці взаємозв'язки, сприяти генералізації запалення та інфекції і стати од-нією з провідних причин розвитку синдрому системної запальної відповіді та летальності [6,9,11].…”

Section: вступunclassified

“…У фізіологічних концентраціях рФНП-α-Р1 діє як циркулюючий резервуар за-пізненого викиду біоактивного ФНП-α [20]. Відомо, що ФНП-α, ІЛ-1β, ІЛ-6 є індукто-рами синтезу гострофазних білків печінкою, зокрема, СРБ [8]. Слід відмітити підвищення концентрації СРБ при деструктивних формах гострого апендициту, причому, вірогідно його вміст у 1,8 раза був вищим при гангренозній формі порівняно з флегмонозною.…”

Section: результати та їх обговоренняunclassified

Systemic effects of inflammation in acute and chronic abdominal diseases

Акімова¹,

Лаповец²

2018

Fiziol Zh

View full text Add to dashboard Cite

Досліджували вміст інтерлейкінів (ІЛ) ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-8, фактора некрозу пухлин α (ФНП-α) ВСТУПУ клінічній практиці актуальною залишаєть-ся проблема своєчасної діагностики і такти-ки ведення хворих з гострим абдомінальним болем, оскільки симптом "гострого живота" супроводжує велику кількість соматичних захворювань. До групи захворювань, які викликають гострий абдомінальний біль, входять вогнищеві гнійні запальні процеси органів черевної порожнини (ОЧП). Важ-ливою є диференційна діагностика абдо-мінальних захворювань хронічної природи (абдомінальний туберкульоз -АТ) та гостро-го неспецифічного мезентеріального лімфа-деніту, які можна лікувати консервативно, з деструктивними формами апендициту, що потребують хірургічного втручання. АТ клі-нічно може перебігати "під маскою" гострого апендициту, тому його складно діагностувати і лікувати [1][2][3][4][5]. Основним патофізіологічним механізмом формування абдомінального бо лю є запалення та ішемія. В контексті сучасної концепції про системне запалення [6] значення імунологічних досліджень для хворих хірургічного профілю з гострою запальною патологією значно зростає. Як відомо, цитокіни регулюють проліферацію та диференціацію імунокомпетентних клітин, міграцію у вогнище запалення, їх активацію і перетворення в ефекторні клітини. Нормальне функціонування імунної системи забезпечу-ється балансом продукції і акцепції про-та протизапальних цитокінів, які координують імунну відповідь та інтенсивність запальної реакції [7][8][9][10][11]. Дисбаланс у системі цитокінів може порушити ці взаємозв'язки, сприяти генералізації запалення та інфекції і стати од-нією з провідних причин розвитку синдрому системної запальної відповіді та летальності [6,9,11]. Покращення диференційної діагностики запальних захворювань ОЧП дасть можливість зменшити кількість негативних апендектомій, які створюють непотрібні ризики та затрати коштів як для пацієнта, так і для лікувального закладу [15,16]. Тому існує потреба пошуку

show abstract