Порівняльний Аналіз Структурних Порушень М’язів Задніх Кінцівок Та Змін Біохімічних Показників Сироватки Крові Щурів При Гострій Ішемії

Abstract

Гостра ішемія кінцівки виникає в результаті раптового зниження її перфузії, що зазвичай утворюється при обтурації просвіту великих артерій унаслідок гострого тромбозу чи емболії або порушення прохідності судин, спричиненого травмами чи стисненням (включаючи накладання кровоспинних турнікетів). При відновленні кровопостачання раніше ішемізованих тканин виникає ішемічно-реперфузійний синдром (ІРС), патофізіологічні ланки якого є вагомими механізмами альтерації тканин.
 Мета дослідження – провести порівняльний аналіз структурних порушень м’язових волокон та змін біохімічних показників сироватки крові при гострій ішемії, спричиненій накладанням артеріального турнікета на задні кінцівки щурів.
 Матеріали і методи. Проведено гістологічне та морфометричне дослідження тканин чотириголових м’язів задніх кінцівок 60 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. У контрольній групі було 11 інтактних тварин. Гостру ішемію викликали шляхом накладання гумових джгутів SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) на задні кінцівки тварин. Гістологічне дослідження проводили за загальноприйнятими методиками. Досліджували поверхневі шари чотириголового м’яза задньої кінцівки щура у середній третині стегна нижче ділянки накладання джгута. При морфометричному дослідженні визначали такі показники: пересічна площа поперечного перерізу м’язових волокон, пересічні діаметр та площа ядер м’язових волокон. Біохімічні зміни, а саме показники вмісту загального білірубіну, тригліцеридів (ТГ), холестерину, креатиніну, загального білка (ЗБ), лужної фосфатази (ЛФ) та рівень трансаміназ (АлАТ, АсАТ) визначали у сироватці крові в кожній піддослідній групі. Кількісні показники обробляли статистично.
 Результати досліджень та їх обговорення. Результати аналізу отриманих даних встановили, що патологічні зміни м’язової тканини виникали вже в ранній період постішемічного ураження та наростали до кінця першої доби. При гістологічному дослідженні спостерігали наступні зміни тканин м’язів: дезорганізація структурних компонентів м’язових клітин, зменшення посмугованості, набряк, розрихленість, розволокненість та розриви м’язових волокон. Найзначнішим набряк м’язових волокон був на першу добу в третій групі щурів. Пересічна площа поперечного перерізу волокон – (1369,15±26,57) мкм2 на 6,72 % вища від показника контрольної групи (р<0,05), а пересічний діаметр – (41,73±0,39) мкм на 3,37 % перевищував контрольний показник (р<0,05). Пересічна площа ядер м’язових волокон – (64,03±0,08) мкм2 у третій групі лише незначно перевищувала відповідний показник – (63,95±0,07) мкм2 групи контролю (p>0,05). Лабораторні дослідження біохімічних показників сироватки крові показали зростання активності трансаміназ, ЛФ та загального білірубіну, зниження рівня креатиніну та ЗБ у ранній реперфузійний період. Зокрема, порівняно з відповідним показником контрольної групи, рівень АлАТ досяг свого найвищого значення на першу добу (більше на 89,5 %) (р<0,05), а показник АсАТ найвищим був у тварин з двогодинною реперфузією (більше на 78,73 %) (р<0,005), рівень ЛФ та загального білірубіну досягли свого максимуму на сьому добу (більше на 45,78 та 105,3 % відповідно) (р<0,005). Кореляційний аналіз виявив прямий кореляційний зв’язок між показниками пересічної площі (ss) м’язових волокон та пересічних площ їх ядер (sn) (+0,7), показниками креатиніну (+0,1), холестерину (+0,4), загального білірубіну (+0,1), АлАТ (+0,5), АсАТ (+0,5) та ЛФ (+0,1), а також зворотний кореляційний зв’язок між показниками пересічної площі (ss) м’язових волокон і рівнем тригліцеридів (−0,1) досліджуваних груп. Аналогічна закономірність виявлялась і щодо пересічної площі їх ядер (sn) та згаданих біохімічних показників.
 Висновки. Результати ремоделювання м’язових волокон підтверджують розвиток у піддослідних тварин ішемічно-реперфузійного синдрому. При дослідженні скелетної мускулатури задніх кінцівок білих щурів після гострої ішемії, спричиненої накладанням турнікета, встановлено, що ремоделювання м’язових волокон проявлялося в основному набуханням, гомогенізацією саркоплазми, порушенням лінійного розміщення ядер в міоцитах та лейкоцитарною інфільтрацією ендо- і перимізію, міолізом із руйнуванням сарколеми та виходом ядер у міжклітинний простір. Реактивні порушення розвивались і в мікросудинах усіх сегментів та були максимально вираженими до кінця першої доби.