cslb@sm.conex.com.br A retrospective study was carried out on 6,021 necropsies of cattle performed over a 36-year period in southern Brazil. Of those, 552 (9.16%) presented neurological clinical signs and their necropsy protocols were reviewed to gather information on type of gross and histopathological diagnosis, etiology, and clinical signs. In 147 cases (26.63% of 552) there were no significant lesions in the central nervous system, in 79 (14.31% of 552) no samples of nervous tissue were submitted to the laboratory and in 21 (3.81% of 552) the tissues submitted were autolysed and not suitable for histological diagnosis. Lesions found in the remaining 305 cases were classified as inflammatory, degenerative, circulatory, congenital, and neoplastic. The inflammatory lesions accounted for the largest category (66.89% of 305 cases). This was further divided in lesions caused by viruses (57.38% of 305 cases) and by bacteria (9.51% of 305 cases). Diseases caused by viruses were rabies (49.51% of 305 cases), necrotizing meningoencephalitis by bovine herpesvirus (4.59% of 305 cases), and malignant catarrhal fever (3.28% of 305 cases). The degenerative changes were represented by 74 cases (24.26% of 305 cases) and included status spongiosus due to liver failure induced by Senecio spp poisoning (10.49% of 305 cases) or to the direct effect of poisoning by Ateleia glazioviana (0.33% of 305 cases); cases of liver failure not associated with morphological changes in the brain (2.95% of 305 cases), myelomalacia due to cord compression (2.62% of 305 cases), primary neuronal degeneration associated with Solanum fastigiatum poisoning (2.29% of 305 cases); polioencephalomalacia (1.97% of 305 cases); tetanus (1.31% of 305 cases) and intestinal coccidiosis in calves, ketosis, and botulism with one case each (0.33% of 305 cases). Circulatory disturbances accounted for 19 cases (6.23% of 305 cases) and included cerebral babesiosis (5.57% of 305 cases) and hemorrhages due to trauma (0.66% of 305 cases). Congenital conditions represented 2.29% of the 305 cases and included cerebelar abiotrophy (two cases) and one case each of porencephaly, hypomyelinogenesis, demyelination, hydrocephalus, and cerebellar malformation. Only one neuroectodermal neoplasm (0.33% of 305 cases) was found in this series.INDEX TERMS: Central nervous system, diseases of cattle, pathology.
Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.
Com o objetivo de determinar as causas para o súbito aumento no número de surtos de intoxicação por organofosforados foram analisados nove surtos da intoxicação diagnosticados em bovinos no Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (LRD/UFPel) entre novembro de 2013 e fevereiro de 2014. Em todos os surtos os animais foram tratados com concentrações entre duas e 151 vezes maiores que a concentração recomendada de diazinon para banho carrapaticida utilizado nas diferentes propriedades. Contribuíram, ainda, para o grande número de casos de intoxicação a via de adminstração pour on não recomendada para os produtos utilizados e o intenso calor registrado na época de ocorrência dos surtos.
Pesq. Vet. Bras. 34(9):851-855, setembro 2014 851 RESUMO.-Descrevem-se dois surtos de intoxicação por Senecio madagascariensis Poir. diagnosticados em bovinos em outubro de 2013 na região sul do Rio Grande do Sul. A morbidade foi de 3,2% e de 6,1% respectivamente e a letalidade foi de 100%. Um terceiro caso da intoxicação ocorreu em uma propriedade na qual de 54 bovinos um morreu com sinais clínicos da intoxicação. Em todos os casos, os bovinos estavam em áreas altamente infestas por S. madagascariensis que se encontrava em floração. Os sinais clíni-cos caracterizaram-se por diarreia, tenesmo, opistótono e emagrecimento progressivo e a morte ocorreu entre 10 e 15 dias após o início dos sinais clínicos. Nas necropsias as lesões eram de edema do mesentério, das paredes do abomaso e do rúmen, e das paredes da vesícula biliar, além de fígado firme e com aspecto marmorizado. Histologicamente havia no fígado proliferação de tecido conjuntivo fibroso, Two outbreaks of Senecio madagascariensis poisoning in cattle occurred in October 2013 in southern Brazil. Morbidity rate ranged were 3.2% and 6.1%, and lethality rate was 100%. A third case of poisoning occurred on a property in which out of 54 cattle one died with clinical signs of intoxication. In all cases, the cattle were in areas highly infested by S. madagascariensis that was in bloom. The clinical signs were diarrhea, tenesmus, opisthotonus, and progressive weight loss. Death occurred between 10 and 15 days after the onset of clinical signs. At necropsy, lesions were edema in the mesentery, in the wall of the rumen and abomasum, and in the walls of the gall bladder; the liver was firm with marbled aspect. Histologically, the liver had proliferation of fibrous connective tissue, especially in portal areas, hepatomegalocytosis, and bile duct hyperplasia. The observation of large number of S. madagascariensis in several farms in the counties of Arroio Grande, Pedro Osório and Capão do Leão reinforces that this plant is in the process of adaptation and dissemination in this region and that other outbreaks may occur in coming years. The cases reported here apparently resulted from the consumption of the plant during the fall/winter of 2013, when it was in bloom. The quantification of alkaloids in S. madagascariensis revealed the presence of 500 μg/g and 4000μg/g of pyrrolizidine alkaloids in the dry plant from two properties. It is believed that the large amount of the plant in the areas where the animals were and the amount of pyrrolizidine alkaloids found were factors that contributed to the occurrence of outbreaks. Senecio madagascariensisINDEX TERMS: Poisonous plants, Senecio madagascariensis, Asteraceae, hepatotoxic plants, seneciosis, plant poisoning, cattle.
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