The natural habitat of Paracoccidioides brasiliensis remains undefined but the repeated demonstration of infection by this fungus in the nine-banded armadillo Dasypus novemcinctus has opened interesting research avenues. We report here the isolation of this fungus from the spleen of a naked-tailed armadillo Cabassous centralis (Miller 1899) captured in a coffee farm localized in the Colombian endemic area for paracoccidioidomycosis. This particular isolate was identified by its dimorphism and also by comparison of the PbGP43 gene and ribosomal internal transcribed spacer regions (ITS) with recognized P brasiliensis strains. This finding extends the range of naturally acquired infections in mammals of the family Dasypodidae and confirms the existence of this human pathogen in areas where human paracoccidioidomycosis is known to occur.

The bioactivity of caffeine aqueous solutions (0.20-2.00 wt %) and caffeine oleate emulsions (20 vol % oil, 2.00 wt % surfactant, 0.04 wt % caffeine, 0.05 wt % oleic acid) was assessed against two biological models: Drosophila melanogaster and Hypothenemus hampei. The caffeine aqueous solutions showed no insecticidal activity, whereas caffeine oleate emulsions had high bioactivity against both D. melanogaster and H. hampei. By preparing the caffeine oleate emulsions with anionic surfactants (i.e., sodium lauryl sulfate, sodium laureate, and sodium oleate), we obtained a lethal time 50 (LT50) of 23 min. In the case of caffeine oleate emulsions prepared with nonionic surfactants (i.e., Tween 20 and Tween 80), a LT50 of approximately 17 min was observed. The high bioactivity of the caffeine oleate emulsion against H. hampei opens the possibility of using this insecticide formulation as an effective way to control this pest that greatly affects coffee plantations around the world.

Young red tilapias were exposed for 96 h to each one of 6 concentrations of the pesticide Diazinon in order to determine the pesticide's acute toxicity level. After the ascertaining the lethal concentration (LC50) at 96 h, a level 10 times lower was selected for the bioaccumulation study of the pesticide in male and female specimens exposed for 9 days. The elimination process was carried out for 10 days beginning right after the conclusion of the accumulation process. Analytical procedures were developed and used for the studies of acute toxicity and bioaccumulation of Diazinon in red tilapia. A lethal concentration [LC50 (96 h)] of 3.85 mg/L was found, and steady-state accumulation, at a concentration of 28.45 mg/kg, was reached at 7.72 days. In the elimination process a concentration of 0.29 mg/kg was found in tilapia tissue by the sixth day after the fish were moved to clean water, and it continued to decrease quickly toward nondetectable levels.

Con el propósito de evaluar la genotoxicidad y el efecto de la exposición continuada a dos plaguicidas en peces, se sometieron juveniles de tilapia roja (Oreochromis sp.) de 6,97 g de peso en promedio, a tres concentraciones de cipermetrina (0,04, 0,40 y 2,0 g/l) y a 16, 160 y 800 g/l de diazinón. Durante 24 días se tomaron 10 muestras de sangre para ser sometidas al ensayo cometa. Como control positivo se utilizó ciclofosfamida (Endoxan) a una concentración de 5 mg/l. En las tres concentraciones de cipermetrina se observó acumulación de daño en el ADN en relación con el tiempo de exposición, aunque no se observó un efecto genotóxico dependiente de las concentraciones subletales probadas. En cambio, el efecto genotóxico del diazinón se incrementó hasta el día 12 y luego se estabilizó. Estos hechos indican que el diazinón posiblemente indujo respuesta adaptativa, por lo tanto el aumento de daño producido por nuevas concentraciones del genotóxico, se equilibraron por el aumento de reparación o desintoxicación dado por la respuesta adaptativa. En contraste, es posible que la cipermetrina no induzca en la tilapia roja respuesta adaptativa. En consecuencia, los nuevos daños producidos por las exposiciones diarias al plaguicida, no alcanzaron a ser reparados o el aumento de cipermetrina no es metabolizado.

La displasia diastrófica (DTD) es un tipo de osteocondrodisplasia congénita con un patrón de herencia autosómico recesivo, descrita inicialmente por Lamy y Maroteaux en 1960. Se caracteriza por marcada disminución de la talla, normocefalia, micromelia, cifoescoliosis, paladar hendido, quistes del pabellón auricular, pie equino varo, contracturas articulares y pulgares abducidos. Durante el período neonatal la mortalidad es alta (25%), generalmente causada por obstrucción de la vía aérea. Si los pacientes sobreviven a dicho período, el pronóstico es bueno. El desarrollo mental y sexual es normal. En 1991 Hastbacka et al. identificaron el locus de la DTD en la región 5q31-q34. En 1996 el Treacher Collins Syndrome Collaborative Group ubicó el gen DTDST en la región 5q32-q33.1. Este gen codifica una proteína transportadora de sulfato, cuya alteración conduce a la formación de proteoglicanos poco sulfatados en la matriz cartilaginosa. Presentamos una paciente que reúne las características fenotípicas y radiológicas de esta entidad. En el estudio molecular (Hospital Necker, París) se identificaron dos mutaciones en el gen DTDST; una mutación nueva y la otra ya descrita en la literatura.