WE in ve s tigated th e in vitro IntroductionHypox ia and re perfusion c ause compleme nt activation in animal ex perime nts and in clinical studie s. [1][2][3][4] It c ould be show n, that after c ytological damage, contac t w ith cellular compone nts such as mitochondria, or ex c ess of hydrox yl radicals, w as re spons ible for the activation of the compleme nt syste m. 5 ,6 On the othe r hand, in vitro studies show ed a compleme nt ac tivation by ac idosis or hypox ia only. [7][8][9] In a pre vious study, w e found complement ac tivatio n induc ed by lactic acid. 10 The aim of the pre sent in v itro study w as to inve stigate: (1) w he the r lac tate itself or metabolic acidosis is re sponsible for activation, and (2) w hethe r re spiratory acidosis is also able to ac tivate the complement syste m. Material and MethodsBlood sample s (10 ml) from 12 healthy volunte ers (6 male and 6 female, age : 28 -40 years) w e re c ollec te d and 50 IE Heparin w as adde d. Each sample w as divide d into e ight portions and plac ed in polypropylen tube s.To inve stigate the influe nce of re sp iratory as w ell as me tabolic changes of pH on anaphylatox in formation, the p ortions w e re e quilibrated w ith differe nt gas mix tures and supplemented w ith acids re sulting in marked changes in pH, pCO 2 and base de ficit ( 11 A 6 ml polyprop ylen tube (6 ml) w as filled 1.5 to 2.0 ml blood and the end of a polyprop yle n tube w ith an inne r diame te r of 3 mm w as place d into the blood a few millimetre s above the bottom of the tube . Gas mix tures (O 2 , N 2 , CO 2 ) c omposed from me dic al gas es by f low me te rs w e re put through the tube into the blood sample. Gas flow w as adjuste d to one bubble pe r second for 20 min. Foam caused by bubbling w as c ontinuou sly re move d by a suction cathete r place d above the blood level. After e quilibration, the blood samples w e re transferred into different tubes for further proce ssing.For metabolic ac idosis 10 m mol hydrochloric ac id (No. 4; Sigma-Aldrich, De isenhofe n, Ge rmany) or 5.5 m mol lactate (No: 5; Sigma-Aldrich, Deise nhofen, Ge rmany) w ere adde d per ml of blood. To achie ve compe nsated me tabolic ac idosis , the sample w as equilibrate d w ith a hypoc apnic gas mix ture for 20 min and the n 5.5 m mol lac tate per ml of blood w as added (No. 8).Blood gas analysis, potassium and lactate c onc entrations w ere me as ure d by a Radiome te r Copenhagen ABL 505 (Willich, Ge rmany) using he parinise d syringes after all samples w ere incubated at 37°C for 1 h. To stop c omplement activation after inc ubation, w e added 1 mg EDTA dissolve d in purified w ater to each sample. Plasma w as se parated by ce ntrifugation at 0962-9351/98/060417-04 $9.00 © 1998 Carfax Publishing Ltd 417 Short CommunicationMediators of Inflammation, 7, 417-420 (1998) 4°C at 3000 g for 10 min and froze n immediate ly at -80°C. Anaphylatox ins C3a and C5a w ere dete rmined as pre viously desc ribed.1 2 C3a enzyme immunoassay (EIA, Fa. Progen Biote chnik GmbH, Heide lberg, Ge rmany) sel...

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In preterm infants with respiratory distress, a poor response to surfactant within 6 hrs of administration is associated with elevated circulating ICAM-1 concentrations at 24 hrs of age. Low plasma L-selectin at 24 hrs of age predicts prolonged requirement for supplemental oxygen.

Epidemiologie Lange Zeit wurde das akute Nierenversagen (Acute Kidney Injury, AKI) lediglich als Komplikation einer schweren Erkrankung wie Schock oder Herzinsuffizienz definiert, welche nach Therapie der Grunderkrankung eigentlich eine gute Prognose besitzen sollte. Die epidemiologische Auswertung verfügbarer Daten hat jedoch ergeben, dass das akute Nierenversagen ein zentraler prognostischer Faktor für Morbidität und Mortalität aller Patienten ist und in seiner Bedeutung stark unterschätzt wurde. Aktuelle epidemiologische Studien zeigen, dass in den letzten Jahren die Inzidenz des akuten Nierenversagens enorm gestiegen ist. In einer Auswertung zum dialysepflichtigen Nierenversagen in einem amerikanischen Krankenhauskollektiv mit 1,9 Mio. Patienten gab es von 2000 bis 2009 einen Anstieg von durchschnittlich 222 auf 533 Fälle pro Jahr, was einer jährlichen Steigerung von 10 % entsprechen würde [1]. Eine aktuelle Studie aus Finnland (FINNAKI) zeigte, dass 39,3 % der untersuchten 2901 Patienten, die länger als 24 h auf einer ICU verblieben, an einem akuten Nierenversagen litten [2]. Die 90-Tage-Mortalität dieser Patienten betrug 33,7 %. Frühere Metaanalysen errechneten eine durchschnittliche Mortalität von ca. 50 % (25 -85 %), die bei septischem Schock sogar auf 70 % stieg [3]. Tatsächlich erscheint es in Kenntnis der komplexen Pathophysiologie, die mit einer schlechten Nierenfunktion verbunden ist, naheliegend, dass ein akutes Nierenversagen negative Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf hat. Ein Nierenversagen beeinträchtigt den Säure-Basen-, Elektrolyt-und Volumenhaushalt, führt zur Intoxikation mit Stoffwechselprodukten, zu einer reduzierten Elimination zahlreicher Medikamente, induziert Gerinnungsstörungen, eine Permeabilitätser-höhung seröser Häute mit Pleuraergüssen, Perikarditis und Aszites und vieles mehr (Tab. 1). Diese komplexen pathophysiologischen Auswirkungen finden ihren Niederschlag in einer erhöhten Sterblichkeitsrate quer durch alle betroffenen Kollektive. Die Inzidenz eines akuten Nierenversagens stieg in den letzten Jahren um 10 % pro Jahr an. Die Sterblichkeit betroffener Patienten ist mit ca. 30 -40 % gravierend. Einige Autoren haben das pointiert als "Kidney attack" bezeichnet. Definition und Klassifikation Uneinheitliche Definition Eine große Schwierigkeit der klinischen Einschätzung und der wissenschaftlichen Bewertung des akuten Nierenversagens war die Tatsache, dass es keine einheitliche Definition des Nierenversagens gab und