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Background. Human herpes virus 8 (HHV-8) infection is associated with Kaposi sarcoma (KS) and other neoplastic and non-neoplastic manifestations. A strong association between HHV-8 and KS has been evidenced in transplant recipients, particularly kidney recipients. Methods. We have investigated the HHV-8 seroprevalence by an immunoenzymatic assay in 408 patients awaiting kidney transplantation and in the corresponding 356 donors; moreover, we have tested for the presence of HHV-8 DNA by nested PCR in available serum samples of the same graft recipients at 6, 12 and >18 months post-transplantation (overall 156 specimens). Associated factors, such as age, sex, area of residence, potential for HHV-8 transmission via organ transplantation and development of KS were also investigated. Results. Twenty (4.9%) of 408 patients and 7 (1.9%) of 356 donors were seropositive. HHV-8 seropositive patients were on average about 6 years older than seronegative individuals. No difference in prevalence by gender was found. Considering the area of residence of seropositive patients, 4/161 (2.48%) were resident in Piemonte vs 16/247 (6.47%) in other areas of Italy (P ¼ n.s.). During the follow-up post-transplantation, HHV-8 DNA was found only in four patients who were seropositive before transplantation, in three cases the corresponding donor was seronegative, in one the corresponding donor was also seropositive and the recipient developed KS. At >18 months posttransplantation, two patients were HHV-8 DNA positive, both were seronegative pre-transplantation and their corresponding donors were seronegative. Conclusions. HHV-8 seroprevalence in the Piemonte region seems to be low, also in a population of kidney transplant recipients. Based on our data, it does not seem that the immunosuppressive regimen favours the reactivation of HHV-8. Our results do not suggest the possibility of HHV-8 transmission via organ transplantation. Incidence of KS among HHV-8 seropositive patients was very low.

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INTRODUZIONEIl Lupus Erythematosus Sistemico (LES) è una patologia autoimmune ad eziologia ignota che è sierologicamente caratterizzata dalla produzione di un'ampia gamma di autoanticorpi, prevalentemente diretti contro costitutenti nucleari (antinuclear antibodies, ANA). Tra gli ANA, gli anticorpi anti-dsDNA sono marcatori diagnostici di LES e possono contribuire all'instaurarsi della glomerulonefrite tipica del LES; in particolare, sembra che anticorpi nefritogeni riconoscano il dsDNA dei mammiferi, sebbene alcuni studi indichino che anche anticorpi specifici per i nucleosomi possono avere potenziale nefritogeno (1, 2, 10). BKV è un virus con genoma a dsDNA appartenente alla famiglia Polyomaviridae ed è associato allo sviluppo di nefropatia nel trapianto di rene con possibile perdita dell'organo trapiantato stesso. Il large T-antigen è una proteina regolatoria codificata dalla regione precoce del genoma di BKV ed è stato evidenziato che essa si lega al dsDNA sia virale sia della cellula ospite. È stato suggerito che il complesso large T-antigen-cromatina possa agire secondo un modello aptene-carrier con conseguente produzione di anticorpi anti-cromatina, compresi anticorpi anti-dsDNA e anti-istoni (14). L'induzione di anticorpi anti-dsDNA da parte di BKV è stata descritta in animali da esperimento e durante l'infezione naturale nell'uomo (6). Nei pazienti con LES è stata evidenziata un'elevata prevalenza di BKV viruria (16%), ma senza alcuna associazione tra presenza di replicazione virale persistente e danno renale (13). In uno studio su pazienti sottoposti a trapianto renale, abbiamo evidenziato una correlazione tra BKV e occorrenza di anticorpi anti-dsDNA, sebbene senza alcuna associazione con altre caratteristiche epidemiologiche e cliniche suggestive di nefropatia (3). A nostra conoscenza, nessuno studio ha indagato la prevalenza di riattivazione di BKV nei trapiantati di rene in cui l'indicazione al trapianto era il LES in confronto ad altre malattie di base. In questo studio, è stata valutata la prevalenza di BKV in una popolazione di trapiantati renali in accordo alla patologia di base che ha con- Valutazione della riattivazione del polyomavirus BK nei pazienti con nefrite lupica sottoposti a trapianto di rene SUMMARY Background. A pathogenic role for polyomavirus BK in systemic lupus erythematosus (SLE) has been proposed, however no study evaluated the occurrence of BK replication in renal transplant recipients according to the underlying disease leading to transplantation and its potential impact. Methods. The occurrence of BK reactivation was serially evaluated in 468 renal transplant recipients, including 11 patients with SLE as underlying disease (overall, 2370 serum and 2370 urine specimens; 65 from SLE patients).Results. Considering the overall occurrence of viral reactivation (viremia and/or viruria), 26/65 (40%) specimens were positive in four SLE patients (36.3%) versus 331/2143 (15.4%) in 130/227 (57.3%) non-SLE patients. A patient transplanted for class III lupus nephritis evidenced sustain...

INTRODUZIONEIl polyomavirus umano BK (BKV) è un virus ubiquitario, non rivestito, a DNA a doppia elica (double stranded-DNA, dsDNA) di 40.5-45-nm appartenente alla Famiglia delle Papovaviridae. Il BKV è stato isolato per la prima volta nel 1971 dalle urine di un paziente trapiantato di rene in trattamento immunosoppressivo (Gardner et al. 1971). L'infezione primaria si verifica di solito in età pediatrica, per via respiratoria e probabilmente orale, e sembra essere asintomatica o determinare una sintomatologia lieve a carico delle prime vie aeree. Dopo il superamento dell'infezione primaria, BKV resta latente nel tratto urinario e nei linfociti B periferici. Il 60-80% dei soggetti adulti risulta sieropositivo per BKV. Si può assistere ad una riattivazione dell'infezione da BKV occasionalmente in soggetti sani, in gravidanza e, soprattutto, in condizioni di immunocompromissione quali AIDS, chemioterapia, immunodeficienze congenite e nei trapiantati di organo solido o midollo in terapia immunosoppressiva. La riattivazione può determinare eliminazione urinaria delle cellule uroepiteliali infette con viruria asintomatica, cistite emorragica (più raramente e soprattutto nei trapiantati di midollo), stenosi ureterale e/o nefrite interstiziale nei trapiantati di rene, in particolare sottoposti a terapia immunosoppressiva tripla (tacrolimus, micofenolato mofetil, corticosteroidi) (Hariharan, 2006;Major, 2001). La nefropatia associata a BKV è una causa potenziale di insuccesso del trapianto che interessa l'1-10% dei pazienti e può portare all'espianto nel 60-80% dei casi (Hirsch et al. 2005;Nickeleit et al. 2003). D'altro canto, sono stati descritti in letteratura solo pochi casi di nefropatia in reni nativi, in particolare in bambini con immunodeficienze congenite (Rosen et al. 1983) e in soggetti con AIDS (Cubukcu-Dimopulo et al. 2000). La riattivazione di BKV può essere evidenziata monitorando la carica virale di BKV-DNA a livello sierico (viremia) e urinario (viruria), mentre la Non-organ-specific-autoantibodies and BK virus infection in renal transplant recipients SUMMARYFollowing primary infection, the polyomavirus BK remains latent in the urinary tract e peripheral blood cells. Reactivation may occur spontaneously in healthy subjects and in immunocompromised conditions. BKV reactivation may determine urinary shedding of infected urothelial cells, hemorrhagic cystitis (particularly in bone marrow transplant recipients), and nephropathy in kidney graft recipients. Moreover, a possible role for BKV in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE) has been hypothesised. SLE is characterised by production of autoantibodies, in particular anti-double stranded (ds)-DNA antibodies. The induction of anti-dsDNA antibodies by BKV has been described in experimental animals and during naturally acquired infection in man. Therefore, it has been proposed that the BKV large T-antigen-chromatin complex may function as a hapten-carrier model with subsequent production of anti-dsDNA antibodies.Aim of this study was to eval...