El cáncer epitelial del ovario en Colombia es la segunda causa de morbilidad y mortalidad por tumores ginecológicos después del carcinoma de cuello uterino. Por lo regular se presenta en estados avanzados y la sobrevida es pobre. Recientes estudios de tipo clínicopatológicos y moleculares han develado nuevas teorías sobre la carcinogénesis, proponiendo un modelo dual con tumores tipos I y II. Se busca con este artículo ampliar y actualizar la información sobre estas nuevas teorías y profundizar en el conocimiento histopatológico y molecular. Para la revisión de la literatura se estructuró una estrategia de búsqueda utilizando los términos carcinoma de ovario, tumores tipo I-II, KRAS, BRAF, p-53 (MeSH y no Mesh), los cuales se articularon con operadores booleanos en las siguientes bases de datos: pubmed, ebscohost, embase, filtrando los resultados por artículos de revisión.

Introducción: la mutación en el gen TP53 se ha asociado con la oncogénesis de los tumores de ovario tipo II. Se ha propuesto que las mutaciones de p53 se inician en las células de la trompa uterina y después migran al ovario. El objetivo de este estudio es establecer la frecuencia de la expresión de p53 en ovario y trompa uterina en carcinoma epitelial primario de ovario. Materiales y métodos: estudio de corte transversal en tumores primarios epiteliales de ovario. Se evaluó la expresión de p53 por inmunohistoquímica en el ovario y en las trompas uterinas. Resultados: se incluyeron 45 pacientes con edad media de 55 años. Se estudiaron 24 casos de carcinomas serosos, 6 endometrioides, 5 mixtos, 3 de células claras, 3 carcinosarcomas, 2 carcinomas mucinosos y 2 indiferenciados. Se observó positividad fuerte y difusa en 68% de los tumores tipo II. En 52% hubo positividad en trompa uterina y ovario, 92% con compromiso bilateral. En 3 de estos casos se reconoció carcinoma intraepitelial tubárico con positividad de p53 en el área tumoral, no tumoral y en el carcinoma seroso. Conclusión: como se ha observado en estudios previos, el gen TP53 está involucrado en la oncogénesis de los tumores tipo II y se ha demostrado que existe una relación entre una mutación inicial de p53, seguida por STIL, STIC, evolucionando a un carcinoma seroso de ovario.