ВступНа сьогодні безперечним є факт того, що наявність атрофії слизової оболонки шлунка (СОШ) та кишкової метаплазії (КМ) пов'язана з високим ризиком розвитку раку шлунка, оскільки вони становлять фон, на якому розвиваються дисплазія й аденокарцинома шлунка кишкового типу [1][2][3].Поширеність хронічного атрофічного гастриту (ХАГ) і КM варіює між країнами. Наприклад, поширеність атрофічного гастриту в тілі шлунка становить: у Китаї -63,8 %, Японії -40,8 %, Кореї -40,7 %, Латвії -13,3 %, Російській Федерації -10,9 %, Італії -10,7 %, Фінляндії -3,5 %, Німеччині -3,1 % [4].Рівень прогресування в рак у пацієнтів з АГ та КМ відповідно становить від 0 до 1,8 % і від 0 до 10 % на рік [5].За даними Міжнародного агенства з вивчення раку, серед усіх злоякісних новоутворень у людини рак шлунка є четвертою найбільш поширеною формою і другою причиною смерті від раку у світі [6]. Згідно з офіційною статистикою, в Україні у 2017 році 58,7 % хворих із вперше виявленим раком шлунка мали III-IV стадії процесу, а питома вага виявлених при профоглядах становила лише 8,4 % [7], що підкреслює медико-соціальну значущість заходів, спрямованих на визначення основних чинників розвитку саме передракових змін СОШ.