We report a patient suffering from arytenoid cartilage dislocation after difficult tracheal intubation and the abrupt spontaneous reposition in the course of severe vomiting 1 month after the operation. Predisposing factors for the unusual reposition are discussed.
The slow components of the potentials evoked acoustically by pure tones (1 kHz, 0 to 90 dB HL) were compared between two groups of subjects. All subjects of one group were 22 years old; the members of the other group had an average age of 63 years. The P2-latencies of the older subjects were significantly shorter for 60, 75 and 90 dB HL than those of the younger group. This finding was interpreted as a sign of a decreased efferent inhibition of several nuclei of the auditory pathway in the older subjects. No significant difference between the two groups could be found for the amplitudes (N1/P2), the exponent of the intensity function, or the latencies of P1 and N1.
We report the clinical course of blunt laryngeal trauma in three young patients. All three patients underwent several phoniatric examinations as well as indirect microlaryngoscopy and microstroboscopy. The follow-up period ranged from three to eight months. In the first case, there was isolated haemorrhage of the left vocal fold; in the second, dislocation of the arytenoid cartilage with formation of an adhesion in the area of the anterior commissure; and, in the third, non-dislocated fracture of the thyroid cartilage with development of haematoma in the right hemilarynx and transient vocal fold paralysis. One patient required surgical treatment; however, repositioning of the arytenoid cartilage, attempted seven weeks following the injury, proved unsuccessful.In conclusion, all three patients showed significant limitation of vocal fold vibration many months after trauma which was unrelated to the extent of resulting tissue damage. In all three cases, patients developed secondary posttraumatic functional dysphonia requiring treatment.
Die submuköse Gaumenspalte ist eine häufig nicht oder spät diagnostizierte Fehlbildung, die nach unserer Erfahrung nur in weniger als einem Drittel der Fälle durch den Pädiater erkannt wird. Da der operative Verschluß zwischen dem 12. und 18. Lebensmonat vorgenommen werden sollte, ist eine frühzeitige Diagnose dieser Störung von großer Bedeutung. Dieser Beitrag und vor allem unsere "klinische Checkliste" sollen hierzu beitragen. Die "kongenitale Insuffizienz des Gaumens" wurde 1825 erstmals von Roux [8] bei einer 21jährigen Frau beschrieben, die wegen ihres ausgepräg-ten offenen Näselns um Rat gesucht hatte. Brown Kelly [3] führte den Begriff der "submukösen Gaumenspalte" 1910 in die Literatur ein. Die Prävalenz der Störung wird in großen epidemiologischen Studien übereinstimmend mit etwa 0,05% angegeben [10, 2].Assoziierte Störungen werden bei bis zu 77% der Patienten [9] beschrieben, bei einigen von ihnen ist die submuköse Gaumenspalte Teil eines definierten Syndroms [6]. Anatomische Merkmale und Symptome Die submuköse Gaumenspalte beruht auf einer unvollständigen medianen Fusion der Muskulatur des weichen Gaumens während der Embryogenese. Zur typischen Symptomtrias gehören • eine am harten Gaumen tastbare V-förmige Kerbe, • eine Uvula bifida sowie • ein mittelständiger muskulärer Defekt des weichen Gaumens [4]. Die sichtbare Uvula bifida muß jedoch nicht obligat sein. Da die unterschiedlich große Einkerbung am Hinterrand des knöchernen Gaumens und der muskuläre Defekt sich immer unter der geschlossenen Schleimhaut verbergen, wird die submuköse Gaumenspalte in der Praxis relativ häufig übersehen.
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