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Background: Pulsed radiofrequency (PRF) affects animal and plant tissues; however, the mechanism has not been defined. We hypothesized that the magnetic field produced by PRF exerts its effects by the magnetic sensitivity of transitions between spin states-a spin-correlated radical-pair mechanism (SCRPM)-which, in turn, affects the rates of chemical reactions with participation of paramagnetic species. Objectives: This study aimed to evaluate the effects of PRF on redox equilibrium and inflammatory status in a standard model of muscle injury in rats. Methods: Twenty-four animals were subjected to a single impact trauma to the left quadriceps and the groups exposed and not exposed to PRF were compared. On day 7 of the experiment, the animals were killed and the quadriceps muscles were removed for analysis. Results: There was a significant increase in the concentration of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) in the muscle of animals from the trauma group (+233%), and this increase was eliminated by PRF administration. Superoxide dismutase (SOD) activity was increased (+411%) by trauma, resulting in significantly higher consumption of catalase (-72%), while PRF administration brought both of these markers back to levels close to those of the control group. Trauma induced considerable production of interleukins TNF-α, IL-1β, and IL-6 (+215%, +262%, and +326% vs. controls, respectively) and these effects were also significantly reduced by PRF administration. Conclusions: In total, PRF inhibits oxidative stress and restores antioxidant enzymes to control levels and may block production of inflammatory markers in muscles of animals subjected to trauma. By modulating redox equilibrium, PRF treatment might block production of noxious mediators involved in development of trauma-induced injury.

RESUMO -Racional -O anestésico halotano pode ser metabolizado redutivamente a intermediários reativos que podem iniciar a lipoperoxidação acompanhada de injúria hepática. O tratamento prévio com hipóxia e fenobarbital em ratos aumenta o metabolismo do halotano e o estresse oxidativo e causa mudanças nas enzimas antioxidantes no fígado com dano hepático. INTRODUÇÃOMuitos pesquisadores têm dedicado esforços para elucidar os mecanismos subjacentes à lesão hepática provocada pelo anestésico halotano. Demonstrou-se a formação de espécies reativas de oxigênio in vivo após a exposição ao halotano pela espectroscopia paramagnética eletrônica (9) ou pela quantificação de fluorino sub 2-isoprostanos (1) . No entanto, a formação de radicais derivados de lipídios tem sido controversa (10) ou não observada (18) . Vários estudos têm indicado que a hipóxia aumenta a ligação de metabólitos do halotano a componentes da fração microssomal hepática (16) .Em um estudo, ratos com indução enzimática prévia, foram expostos por 2 horas, a concentrações de O 2 de 14% e halotano 1%, resultando com necrose centro-lobular em 24 h (fenobarbital 1 mg/mL na água de beber), por 10 dias antes do evento (14) . Esses resultados suportam a hipótese de que o halotano é metabolizado até intermediários hepatotóxicos em um modelo associado ao citocromo p-450 redutivo ou não-dependente de O 2 . LIND et al. (11) demonstraram que o grau de hepatotoxicidade máxima determinada por alterações morfológicas e atividade de ALT correlaciona-se com a concentração de halotano e de citocromo P-450 hepático.Existem vários modelos animais que reproduzem lesão oxidativa hepática, a maioria possui alta mortalidade e tempo gasto para seu êxito em relação ao modelo com halotano. Dentre os agentes etiológicos utilizados destacam-se o álcool, o tetracloreto de carbono e a ligadura de canal biliar (5,13,19) .O objetivo do presente trabalho foi confirmar se o halotano causa peroxidação lipídica e alteração nas enzimas antioxidantes in vivo em curto período de tempo e pode, portanto, ser utilizado como modelo experimental de lesão oxidativa hepática. Determinaram-se os efeitos do fenobarbital, da hipóxia e do halotano separadamente nesse processo. Finalmente, determinou-se se a peroxidação lipídica é acompanhada de injúria hepática (alterações estruturais e de aminotransferases hepáticas). MÉTODOSForam utilizados ratos machos, Wistar, com peso entre 250 e 350 g, provenientes do Biotério do Instituto

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