РГМУу кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова, Москва Резюме Цель. Исследовать провоспалительные цитокины и мозговой натрийуретический пептид у больных ревматическими пороками сердца (РПС) и ИБС, осложненными хронической сердечной недостаточ ностью (ХСН). Материал и методы. Обследовано 16 больных с РПС и 38 с ИБС, все с признаками ХСН II-IV ФК по NYHA (IIA-III стадией по классификации Н. Д. Стражеско-В. X. Василенко) и 30 клинически здоро вых лиц-контрольная группа. Больным применялись клинические и общепринятые лабораторные и инструментальные методы обследования с тщательным анализом Эхо-КГ; проводилось количественное определение сывороточных Ф Н О-а, ИЛ-6 и мозгового натрийуретического пептида (МНУП) методом иммуноферментного анализа. Результаты. Выявлена прямая зависимость между содержанием цитокинов и МНУП в крови и тяжестью клинического состояния больного с ХСН. Показано достоверное отличие указанных показателей при ХСН ишемической и не ишемической (РПС) природы. Концентрация Ф Н О-а была минимальной при митральным стенозе. Максимальные концентрации ИЛ-6 и Ф Н О-а наблюдались при трикуспидальной недостаточности. Концентрация Ф Н О-а нарастала при увеличении линейных размеров сердца (при увеличении ЛП>50мм в 2,97 раза, при КДР>56мм-в 1,58 раза, при уменьшении ФВ<40 % в 2,3 раза). Подобные, но менее выраженные тенденции, наблюдались в отношении МНУП. Заключение. Установлено достоверное отличие изученных показателей при ХСН ишемической и не ишемической (РПС) природы. Отмечено, что, несмотря на однотипность клинических проявлений ХСН, уровень биологических показателей воспаления был достоверно ниже при РПС, чем при ИБС, что требует дальнейшего обсуждения. К л ю ч е в ы е с л о в а : ревматические пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность, цитокины, фактор некроза опухоли, интерлейкин-6, мозговой натрийуретический пептид
Поражения аортального клапана среди жителей индустри ально развитых стран являются третьей по частоте, после арте риальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС), группой сердечно-сосудистых заболеваний [9]. Кальцинирован ный аортальный стеноз (КАС) -самая частая клапанная патоло гия, встречающаяся в кардиологической практике. КАС состав ляет 25% от всех клапанных пороков сердца и в то же время яв ляется самой сложной для диагностики и выбора оптимальной тактики ведения больных проблемой [7]. По данным патомор фологических исследований удельный вес этого порока состав ляет 3,63% (3,17% у мужчин и 4,50% у женщин) от всех вскры тий. В большинстве Европейских стран умеренно выраженный КАС в популяции встречается в 5%, а критический -в 3% случа ев, при этом у половины больных отмечается бессимптомное те чение [5]. С увеличением возраста частота встречаемости в об-симптомов заболевания, не позволяющие проводить своевре менный дифференциальный диагноз с другими распространен ными кардиологическими болезнями (ИБС и артериальная ги пертензия); ■ отсутствие надежных клинико-инструментальных критериев "тяжести" и предикторов появления симптомов КАС; ■ значимый доказанный эффект своевременно прове денной операции протезирования аортального клапана (ПАК), вне зависимости от возраста больных.Изменение структуры заболеваемости за последние 30 -50 лет повлекло за собой изменение структуры причин поражений клапанов сердца (табл. 1) [3].Наиболее частыми причинами возникновения КАС у взрос лых по данным патоморфологических исследований являются: кальциноз и стеноз врожденного двухстворчатого аортального ■ длительный латентный период, во время которого постепенно нарастает обструкция выходного тракта левого же лудочка (ОВТЛЖ), однако отсутствуют симптомы болезни; ■ внезапное появление и лавинообразное нарастание тяжести симптомов, сопровождающееся снижением средней продолжительности жизни на 5 лет и увеличением частоты слу чаев внезапной смерти д о 1 5 % -1 8 % в год; ■ стертость и неспецифический характер основных Е mail shostakkaf@yandex.ru клапана (38% случаев), КАС дегенеративного генеза (КАСДГ; 33%), ревматический аортальный стеноз (24%), в 5% случаев КАС этиология остается неясной (5%) [7]. Тем не менее многочисленные данные научных исследований позволили выдвинуть ряд теорий, объясняющих появление и прогрессирование различных типов КАС в популяции (табл. 2).Ведущим патогенетическим фактором КАС является фор мирование ОВТЛЖ вследствие первичного уменьшения площа ди аортального отверстия (КАСДГ, двухстворчатый клапан) или снижения мобильности створок клапана аорты при аортальном стенозе после РЛ. В свою очередь, это приводит к увеличению систолического напряжения стенки ЛЖ, увеличению продол жительности систолы, укорочению диастолы, развитию неодно родной концентрической гипертрофии ЛЖ, электрической нес табильности миокарда, возникновению диастолической, а затем и систолической дисфункции миокарда.Основными клиническими проявлениями КАС являются стенокардия, синкопальные состояния и одышка (триада Робе-
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2025 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.