Layered double hydroxide (LDH) nanostructures and related nanocomposites have attracted significant interest in biomedical applications including cancer therapy, bioimaging and antibacterial treatment.These materials hold great advantages including low cost and facile preparation, convenient drug loading, high drug incorporation capacity, good biocompatibility, efficient intracellular uptake and endosome/lysosome escape, and natural biodegradability in an acidic environment. In this review, we summarize the development of three types of LDH nanostructures including pristine LDH, surface modified LDH, and LDH nanocomposites for a range of biomedical applications. The advantages and disadvantages of LDH nanostructures and insights into the future development are also discussed. Fig. 3 Schematic diagram showing the proposed intracellular trafficking of LMWH-LDH nanoparticles in SMC. Both LMWH (A) and LMWH-LDH (B) are internalized by SMC via endocytosis; however, LMWH-LDH has the capacity of 'endosomal escape' preventing the degradation of LMWH in lysosomal compartments. LMWH-LDH and LMWH act to inhibit the MAPK pathway. 57 (Reproduced from Elsevier with permission.)

The intrinsic pathological characteristics of tumor micrenvironment restrict the deep penetration of nanomedicines by passive diffusion. Magnetophoresis is a promising strategy to improve the tumor penetration of nanomedicines aided by...

Stimulate Apoptosis in Chronic Myeloid Leukemia Cells ÖZET Amaç: Serin/treonin protein kinaz olan aurora kinazlar, hücrelerin uygun mitotik ilerlemeden sorumlu önemli moleküllerdir. Kanser hücrelerinde anormal olarak ifade edildikleri bilinmekte ve bu nedenle önemli bir terapötik hedefler olarak görülmektedir. CCT137690, yüksek oranda seçici özellik gösteren sentetik bir aurora kinaz inhibitörüdür. Bu çalışmada CCT137690'un KU812 hücreleri (insan kronik miyeloid lösemi-KML) üzerinde apoptotik ve antiproliferatif etkilerinin belirlenmesi amaçlanmıştır. Hastalar ve Yöntem: CCT137690'ın KU812 hücrelerindeki sitotoksik etkisi, WST-8 ile belirlenmiştir. IC 50 dozunun apoptoz üzerine etkisi Annexin V-FITC Apoptosis Detection Kit I, hücre döngüsü üzerine etkisi BD Cycletes Plus DNA Reagent Kiti ile akım sitometrisinde değerlendirilmiştir. Bulgular: KU812 KML hücre hattında CCT137690'ın 48 saatlik IC50 dozu 6.24 μM olarak belirlenmiştir. CCT137690'ın 48 saatlik IC 50 dozunun apoptozu yaklaşık 7,2 kat indüklediği, G 2 /M fazında hücre döngüsünün durdurulmasına yol açtığı bulunmuştur. Sonuç: CCT137690'ın, KU812 hücrelerindeki etkinliği, aurora kinaz inhibitörlerinin KML tedavisinde potansiyel avantajlarının olabileceği görüşünü destekler niteliktedir.