O leiomioma uterino (LU) é um tumor benigno que tem origem em uma única célula tronco que compõem o miométrio uterino. Essa afecção se manifesta por tumores benignos, que são os mais incidentes do aparelho reprodutor feminino, podendo variar de 20 a 50%. Vale ressaltar os principais fatores de risco, sendo eles: idade avançada, nuliparidade, obesidade, estado pré-menopausa, hipertensão, história familiar e obesidade. A origem fisiopatológica e do desenvolvimento do leiomioma ainda não foram totalmente descobertas, ainda que potenciais genéticos e mecanismos moleculares têm sido exaustivamente debatidos na literatura científica. Dentre as hipóteses do mecanismo patológico dessa doença, a principal delas está ligada às mutações do gene MED12. Em relação às manifestações clínicas, muitas pacientes com LU são assintomáticas, contudo, uma parcela significativa dessa população, por volta de 30%, pode apresentar sintomas, como metrorragia, dificuldade miccional ou fecal. Sabendo que a clínica do LU é variada, exames de imagem como a ultrassonografia são imprescindíveis para a confirmação do diagnóstico, sendo a ultrassonografia transabdominal e a transvaginal as mais utilizadas e classificadas segundo a Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia. Na perspectiva terapêutica, a histerectomia persiste sendo o único tratamento cirúrgico definitivo para leiomiomas sintomáticos, desde que a mulher já esteja com sua prole definida e que não se oponha à retirada do útero. Tal método propedêutico apresenta resultados favoráveis quando se trata de menor tempo de operação e menor dor pós-operatória em 24 horas.

A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) é uma doença que está associada a um processo infeccioso agudo no parênquima pulmonar. A real incidência da PAC é difícil de ser mensurada, visto que os estudos epidemiológicos possuem limitações e diferenças na seleção de casos e nas metodologias realizadas. Na Europa, diferentes estudos mostram que a incidência de PAC variou entre 20,6 a 79,9 em cada 10.000 pessoas por ano, a depender do país analisado. Apesar da maioria dos casos de PAC estar relacionada a um pequeno grupo de patógenos, existe um amplo espectro de micro-organismos capazes de causar infecções das vias aéreas resultando em quadros de pneumonia, todavia, em até metade dos casos pode não ser possível a identificação do agente. O diagnóstico pode ser feito de forma clínica, porém, pode ser complementado com exames de imagem e laboratoriais, que ajudam não somente no diagnóstico, mas também no controle e no acompanhamento do manejo do paciente. A classificação da gravidade em paciente com PAC é necessária para a escolha de antibióticos apropriados e a definição do melhor local do tratamento. Os sistemas de pontuação mais utilizados são o CURB-65 e o Pneumonia Severity Index (PSI). O tratamento pode ser feito ambulatorialmente ou no ambiente hospitalar, a depender da classificação de risco na qual o paciente se encaixa. É válido ressaltar que o surgimento de organismos multirresistentes vem apresentando desafios na decisão da terapia empírica, o que realça a importância do desenvolvimento de evidências locais sobre os principais agentes etiológicos e a melhor forma de manejar esses pacientes infectados, para melhorar, portanto, os resultados de saúde na PAC.

A pancreatite aguda (PA) é uma patologia comum e está associada a significativas taxas de morbidade e mortalidade, tem como causas mais comuns: obstrução, doença metabólica, alergia, toxicidade, infecções, causas iatrogênicas, genéticas, trauma, pancreatite autoimune e transplante renal. Quanto à epidemiologia, a forma mais grave da PA atinge 20% de todos os pacientes, e está associada a complicações locais e sistêmicas, que vão desde necrose pancreática à disfunção orgânica sistêmica. Também, possuem maior prevalência em pessoas com fatores de risco, como obesidade e distúrbios metabólicos. Quanto às manifestações clínicas, a doença apresenta dor abdominal epigástrica aguda de início súbito, muitas vezes irradiando para as costas, náuseas, vômitos, falência de órgãos, ativação inadequada do tripsinogênio, infiltração de células inflamatórias e destruição de células secretoras. Sua identificação depende de uma anamnese minuciosa, um exame físico bem detalhado e exames complementares. No que tange ao diagnóstico clínico e laboratorial, estão presentes: dor abdominal em andar superior, amilase e lipase superior a três vezes o limite normal. Para auxiliar o diagnóstico pode-se lançar mão da análise imagiológica solicitando tomografia computadorizada (TC), ressonância nuclear magnética (RM) e colangiopancreatografia, fornecendo mais detalhes com melhor acurácia para, juntamente com os dados clínicos, obter o diagnóstico definitivo. Já a abordagem terapêutica, apresenta-se através do manejo farmacológico e cirúrgico. Na abordagem conservadora, lança-se mão da hidratação, suporte ventilatório e nutricional, além de analgesia. A abordagem cirúrgica utiliza a colecistectomia laparoscópica (CL) precoce em quadros de PA de origem biliar e colangiopancreatografia retrógrada (CPRE) deve ser realizada com urgência quando associada a colangite aguda.

Apesar de restrita a pacientes com acometimento hepático diverso, a encefalopatia hepática (EH) é uma complicação temida e prevalente principalmente em pacientes cirróticos - apresentando elevadas taxas de prevalência e recorrência nesse grupo. Esta síndrome é caracterizada por alterações cognitivas decorrentes da intoxicação do sistema nervoso central (SNC) por amônia, quando a mesma não é metabolizada de maneira adequada no fígado. Dessa forma, o processo inflamatório e oxidativo promovido pelo amônia, causa uma disfunção da barreira hematoencefálica, facilitando a neuroinflamação por conta do aumento a produção de neurotoxina e que afeta de forma importante a dinâmica energética cerebral e o funcionamento dos neurotransmissores. A EH é uma síndrome neuropsiquiátrica, tendo em vista a disfunção do SNC como alvo da doença. Cursa, portanto, com alteração de consciência - letargia, coma ou morte, déficit cognitivo, quebra do ciclo sono-vigília, alterações de personalidade, disfunção motora e de coordenação. Além disso, o diagnóstico é fundamental para promover qualidade de vida aos pacientes e suas famílias - considerando a gravidade da doença, a perda das funcionalidades e dos altos custos aos serviços de saúde - e é essencialmente clínico e diferencial – deve-se descartar o comprometimento neurocognitivo como resultado de outras patologias. Como opção principal, existem testes com a capacidade de avaliar a disfunção cognitiva, os quais podem ser úteis em pacientes com cirrose e alteração mental. Em relação ao tratamento, tem-se como principal alvo a redução do nível sérico de amônia e a remoção deste composto no organismo; é comum a combinação do antibiótico rifaximina e dissacarídeos não absorvíveis - como o lactitol e a lactulose - para o manejo terapêutico. Também bastante utilizado, o transplante hepático representa uma alternativa mais eficaz para o tratamento da EH; contudo, tem baixa disponibilidade e é reservado a poucos pacientes. Atualmente, novas perspectivas terapêuticas têm sido estudadas e serão discutidas no presente estudo.

A toxoplasmose congênita (TC) possui um alto impacto na saúde do binômio mãe-filho, devido ao fato de estar associada a sequelas graves para o feto, como surdez, cegueira e atraso no desenvolvimento neurocognitivo. Acerca do agente etiológico, a TC advém da infecção pelo Toxoplasma Gondii (T. gondii), um protozoário intracelular obrigatório, com ciclo de vida heteroxeno, em que os felinos caracterizam-se como hospedeiros definitivos e os mamíferos consistem nos hospedeiros intermediários. Devido à gama extensa de hospedeiros, o T. gondii caracteriza-se como um importante problema de saúde pública em todo mundo, principalmente em países tropicais, como o Brasil. Epidemiologicamente, tal doença afeta um terço da população mundial e apresenta uma distribuição heterogênea entre os países e regiões. Em relação à fisiopatologia da TC, sabe-se que em casos de infecção materna aguda durante a gestação, há risco da transmissão transplacentária, o que pode culminar em infecção fetal e diversas comorbidades para o feto, sendo que as manifestações clínicas e o prognóstico são diferentes a depender de cada caso. No que tange ao diagnóstico, esse é realizado através da anamnese detalhada e, indispensavelmente, através dos exames sorológicos baseados na detecção de anticorpos específicos para o T. gondii realizados no pré-natal. O diagnóstico diferencial é imprescindível, uma vez que outras patologias com apresentações semelhantes devem ser descartadas, no intuito de se estabelecer o tratamento correto e eficaz. O manejo terapêutico é feito farmacologicamente por meio da profilaxia com Espiramicina ou o tratamento com o esquema tríplice (Sulfadiazina, Pirimetamina e Ácido Folínico) em caso de infecção fetal confirmada por meio da amniocentese diagnóstica.