No abstract

В статье приведены результаты исследования особенностей диабетической макулопатии убольных (361 глаз) сахарным диабетом 2-го типа. Установлено, что частота диабетическоймакулопатии составила 72,6%, диабетического макулярного отёка – 46,0%. Их частота неотличалась ни при умеренной и тяжёлой непролиферативной диабетической ретинопатии,ни при пролиферативной диабетической ретинопатии. Частота диабетической макулопатиизависела от продолжительности диабета, в то же время от диабетического макулярного отёка не зависела. Установлено, что их частота была статистически значимо ниже в группе 51–60 лет и не отличалась в группах до 40 лет, 41–50 лет, 61–70 лет, 71 год и старше.

Актуальність. На сьогодні не до кінця встановлені всі фактори, що визначають швидкість і характер розвитку й прогресування діабетичної ретинопатії (ДР) при цукровому діабеті 2-го типу (ЦД2). Актуальною є розробка інформативних методів діагностики й прогнозування перебігу порушення інтраретинальної мікроциркуляції при ДР. Важливим чинником розвитку геморагій сітківки ока при цукровому діабеті вважаються тромбоцити (Тц). Мета: дослідити роль порушень функціонального стану тромбоцитів у розвитку діабетичної ретинопатії при цукровому діабеті 2-го типу. Матеріали та методи. Спостереження проводилося за 100 пацієнтами (100 очей) із ЦД2 і різними стадіями ДР. Дослідження пацієнтів було проведено на момент звернення пацієнта по спеціалізовану медичну допомогу, до початку лікування. У дослідженні використали наступні агоністи (індуктори агрегації): аденозиндифосфат (АДФ); адреналін; колаген; ангіотензин-2; фактор активації Тц (ФАТ). Статистичний аналіз проводили за допомогою пакета програм MedStat, MedCalc v. 17 і пакета побудови й аналізу нейромережевих моделей Statistica Neural Networks v.4.0 B. Результати. У результаті досліджень встановлено, що при ДР у пацієнтів неоднозначно змінюється відповідь Тц на агоністи — адреналін, колаген, ангіотензин-2, ФАТ і АДФ, яка обумовлена наявністю різних кластерів функціональної активності рецепторів. У пацієнтів з непроліферативною ДР виявлено протромбогенний (гіперадренореактивний) фенотип тромбоцитів, який може створювати умови для прогресування захворювання при дії колагену, ангіотензину-2 і ФАТ. У пацієнтів з проліферативною ДР прогресування геморагій, розвиток запалення й неоваскуляризація відбуваються за участю протромбогенного (гіперангіотензинового) фенотипу Тц, який характеризується високою реакцією на АДФ і ФАТ. На основі отриманих даних розроблена й впроваджена в практику нейромережева модель прогнозування розвитку стадій ДР. Висновки. 1. У пацієнтів із ДР уперше встановлено підвищення функціональної активності GPVI-рецепторів до колагену, α2-адрено- і АТ1-рецепторів, пуринових (Р2Y1 P2Y12) і ФАТ-рецепторів тромбоцитів, що проявлялося різними фенотипами і кластерами рецепторів. Даний феномен відображав індивідуальну реактивність пацієнтів стосовно впливу патогенетичних факторів ЦД (експозиції колагену стінки судин, активації симпатоадреналової і ренін-ангіотензинової систем, автокринної стимуляції тромбоцитів і розвитку запалення) на тромбогенез. 2. Встановлено збільшення вмісту прозапального цитокіну ІЛ-1β у сироватці крові пацієнтів із ЦД2 без змін на очному дні у два рази (р < 0,001) порівняно з контролем. Висока кореляція значень адреналін- (r = 0,805; р < 0,001) і ФАТ-індукованої (r = 0,604; р < 0,01) агрегації тромбоцитів з рівнем ІЛ-1β свідчила про зв’язок між реактивністю Тц і системною запальною реакцією. 3. На підставі отриманих результатів дослідження вперше була розроблена й упроваджена в практику нейромережева модель прогнозування стадій ДР. Лінійна модель прогнозування стадій захворювання заснована на аналізі двох факторних ознак — агрегації тромбоцитів, що індукована колагеном і АДФ; точність прогнозу становила 81,8 % (95% ДІ 73,5–88,8 %).

Офтальмохірургія Введение По данным ВОЗ, среди основных причин слабовидения диабетическая ретинопатия (ДР) составляет 1 %, среди слепоты-также 1 % [1]. Одной из основных причин снижения центрального зрения у больных ДР и сахарным диабетом 2-го типа (СД2) является диабетическая макулопатия (ДМП), которая проявляется в виде макулярного отека, микроаневризм, интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА), твер-дых экссудатов, ишемии и отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) в макуле. Есть данные о том, что ДМП является одним из проявлений ДР, может присутствовать при ДР любой степени тяжести и характеризуется в целом теми же клиническими признаками [4]. Основным симптомом ДМП является диабетический макулярный отек (ДМО), развивающийся у 20 % пациентов через 10 лет СД. В развитых странах наиболее распространенной причиной потери зрения у

Актуальность. В настоящее время проводятся поиски и идентификация факторов риска развития и факторов прогноза диабетической макулопатии (ДМП) у больных с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Тромбоцитарный фактор роста (Platelet-Derived Growth Factor — PDGF) является важным регуляторным полипептидом, который в условиях гипоксии и ишемии стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток и неоангиогенез, повышает проницаемость капилляров. Это обосновывает необходимость его исследований при диабетических повреждениях сетчатки при СД2. Цель: изучить влияние тромбоцитарного фактора роста (PDGF) на развитие рецидивов при хирургическом лечении диабетической макулопатии у больных сахарным диабетом 2-го типа. Материалы и методы. Под наблюдением находились 313 больных СД2 (313 глаз) с ДМП и начальной (1-я группа; n = 40), умеренной или тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатией (НПДР; 2-я группа; n = 92) и пролиферативной диабетической ретинопатией (ПДР; 3-я группа; n = 181). Степень тяжести ДР и ДМП устанавливали в соответствии с Международной клинической шкалой тяжести диабетической ретинопатии и диабетической макулопатии Американской академии офтальмологии (2002): 78 больным (78 глаз) выполнили закрытую субтотальную витрэктомию; 85 больным (85 глаз) — закрытую субтотальную витрэктомию с пилингом внутренней пограничной мембраны сетчатки; 81 больному (81 глаз) — закрытую субтотальную витрэктомию в сочетании с панретинальной лазеркоагуляцией; 69 больным (69 глаз) — факоэмульсификацию катаракты в сочетании с закрытой субтотальной витрэктомией, пилингом внутренней пограничной мембраны сетчатки и панретинальной лазеркоагуляцией. В крови всех пациентов до хирургического вмешательства был определен уровень PDGF-BB методом иммуноферментного анализа (R&D Systems, США). В контрольную группу вошли 95 человек. Для статистической обработки полученных данных использовали программу Statistica 10 (StatSoft, Inc., США). Результаты. Установлено, что содержание PDGF в крови больных СД2 с ДМП было повышенным при умеренной и выраженной НПДР (2-я группа) и при ПДР (3-я группа) по сравнению с контролем в 1,6 и 2,2 раза соответственно (p < 0,001). При наличии рецидивов содержание PDGF в крови до начала хирургического лечения ДМП было значимо выше (в 1,3–1,4 раза; p < 0,001), чем при их отсутствии. Была построена регрессионная модель расчета вероятности развития рецидивов хирургического лечения ДМП в зависимости от исходного уровня в крови PDGF с точностью прогноза 89,8 % (p < 0,001); критический уровень PDGF для развития рецидивов составил 51,8 нг/мл. Выводы. Полученные результаты доказали патогенетическое значение PDGF в прогрессировании ДМП, а также его значение для возникновения рецидивов хирургического лечения.