Колоректальный рак (КРР) является одной из самых распространенных злокачественных опу-холей, занимая в Российской Федерации 3-е место в структуре онкологической заболеваемости, что составляет 10 % от всех случаев злокачественных новообразований. Самая высокая заболеваемость колоректальным раком отмечается в США, Канаде, странах Западной Европы и России. Менее выра-жен рост темпов заболеваемости в странах Азии и Африки. По данным литературы, ежегодно диа-гностируется более 800 тысяч первичных случаев колоректального рака и более 440 тысяч летальных исходов по всему миру [1][2][3].Прогноз и тактика лечения при колоректальном раке во многом зависят от стадии заболевания и степени дифференцировки опухоли. Однако даже в пределах клинически однородных групп пациен-тов КРР характеризуется гетерогенным течением и неодинаковым ответом на терапию. Подобное явление связывают с тем, что среди схожих морфо-логических вариантов опухолей можно выделить несколько молекулярно-биологических субтипов, DOI: 10.21294/1814DOI: 10.21294/ -4861-2017 АннотацияЦель исследования -обобщение имеющихся данных о роли аутофагии и ангиогенеза в развитии, прогрессировании и оценке прогноза колоректального рака. Материал и методы. Поиск соответствующих источников производился в системах Medline, Cochrane Library, Elibrary. Из 340 найденных исследований 48 были использованы для написания систематического обзора. Результаты. На данный момент существует многообразие прогностических маркеров, используемых при изучении патогенеза, диагностике и лечении колоректального рака. В обзоре рассмотрены мо-лекулярные механизмы участия различных белков аутофагии и ангиогенеза в патогенезе и прогрессировании коло-ректального рака, представлено потенциальное значение использования их в клинической практике. Заключение. Многие из существующих маркеров могут быть использованы при оценке не только прогноза, но и чувствительности к химиотерапии. Однако противоречивые результаты исследований в отношении некоторых белков требуют даль-нейшего изучения, их валидации с последующим внедрением в практику.Ключевые слова: колоректальный рак, аутофагия, ангиогенез, факторы прогноза.Рачковский Кирилл Владимирович, kirillvr@yandex.ru значительно различающихся по своему молекуляр-ному патогенезу [4]. На основании анализа литературы, опубли-кованной за последние годы, можно сделать вы-вод, что молекулярно-биологические свойства опухоли при КРР являются основой лечения этой патологии. Крайне актуальным является изучение процессов аутофагии и ангиогенеза в опухоли, а также молекулярно-биологических маркеров, взаимосвязанных с ними. Аутофагия представ-ляет собой катаболический процесс, который характеризуется клеточным самоперевариванием и удалением избыточных, долгоживущих или дис-функциональных органелл и белков. Выделяют три морфологические формы аутофагии: макроаутофа-гия, микроаутофагия и шаперон-опосредованная аутофагия. Макроаутофагия характеризуется на-личием двойных мембранных везикул, известных как аутофагосомы, которые захватывают компонен-ты цитоплазмы и доставляют их в ...

The review presents current literary information about the physiological and pathophysiological aspects of oxidative stress and its participation in the development of schizophrenia and mental depression. Experimental and clinical data about its involvement in the effect of antipsychotic and antidepressant drugs are also summarized.

Болезнь Паркинсона, как распространённая экстрапирамидная патология, сопровождается рядом немоторных симптомов (психическая депрессия, когнитивные расстройства, нарушения сна). В их основе лежит нарушение нигростриатной дофаминергической передачи, которое дополняется дефектами в функции других нейромедиаторных систем мозга. Традиционные антипаркинсонические средства, независимо от механизма клеточного действия, способны ограничивать такие нарушения, обнаруживая у больных и в эксперименте на животных с моделированием патологии собственную психотропную активность. Это следует принимать в расчёт при оценке профиля их фармакологической активности.

Представленный анализ современных данных свидетельствует о том, что основной эпифизарный гормон мелатонин способен ослаблять дегенеративные процессы в головном мозге человека и животных. Его защитные свойства при использовании в виде фармакотерапевтического средства обнаружены при нейродегенеративных заболеваниях, подобных болезни Альцгеймера, Паркинсона, а также при инсульте и других формах органической патологии головного мозга. Нейропротективное действие мелатонина в мозговой ткани среди прочего может определяться ограничением процессов окислительного стресса, активацией функции нейротрофинов и стволовых клеток.

The review presents current literary information about the physiological and pathophysiological aspects of oxidative stress and its participation in the development of schizophrenia and mental depression. Experimental and clinical data about its involvement in the effect of antipsychotic and antidepressant drugs are also summarized.