И зучение редокс-сигналирования и ре-докс-регуляции клеточных процессов становится все более весомым и распро-страненным для определения роли участников внутриклеточных и внеклеточных механизмов регуляции метаболизма, прежде всего в про-цессах свободно-радикального окисления, что основывается на способности биологических си-стем генерировать большее число нерадикаль-ных окислителей, нежели свободных радикалов [1,2]. Интенсивность окислительно-восстанови-тельных процессов отражает тиол-дисульфид-ный обмен, достигающий 0,5% SH-соединений в мин от общего пула клеточных тиолов [1]. Ключевыми эффекторами нерадикальных окис-лителей являются тиоредоксин, глутаредоксин, глутатион (GSH), ряд других сое динений, об-разующих редокс-пары (например, цистеин/ цистин), которые составляют суммарный ре-докс-потенциал (E h ) и, в конечном итоге, эф-фективный восстановительный потенциал [2].Современная методология позволяет оценить относительный редокс-статус от более восста-новленного до более окисленного в следую щем порядке: митохондрии > ядра > цитозоль > эн-доплазматический ретикулум > внеклеточное пространство [3]. Значения E h для окисленного глутатиона (GSSG) -300 мВ в митохондриях, от -220 до -260 мВ в цитозоле, -150 мВ в эндоплаз-матическом ретикулуме и -140 мВ в плазме или внеклеточном пространстве (для сравнения E h для цистина -80 мВ), составляя в эритроцитах величину, близкую к -150 мВ [4]. В соответствии с уравнением Нернста окислительно-восстано-вительный потенциал для пары 2GSH/GSSG ко-леблется в диапазоне от -260 мВ до -150 мВ [5]. Посредством транслокации и каталитических механизмов формируются редокс-цепи, с уча-стием которых осуществляются физиологиче-ская регуляция и генерализация окислительного стресса (ОС) [1,5,6]. еКСПерИмеНтальНі рОБОтИ