В статье рассмотрены молекулярные механизмы функционирования генов раннего ответа. Описаны стимулы внешней среды, приводящие посредством ряда систем трансдукции сигнала к активации генов раннего ответа, из которых основное внимание уделено гену c-fos. Гены раннего ответа участвуют во многих нормальных и патологических процессах (пролиферации, дифференцировке, канцерогенезе, воспалении и стрессе). Наиболее изученные представители немедленно ранних генов-c-fos, c-jun и c-myc-являются человеческими гомологами соответствующих генов, входящих в состав генома ретровирусов. В статье описаны основные системы трансдукции сигнала, участвующие в индукции транскрипции генов раннего ответа (митоген-активируемые киназы (МАРК), пути трансдукции, связанные с протеинкиназой А и протеинкиназой С, кальций-зависимые пути). Каждая из систем передачи сигнала играет важную роль в активации генов раннего ответа. Трансдукция сигнала в конечном итоге ведет к активации факторов транскрипции и эпигенетическим модификациям, индуцирующим транскрипцию. Многие белковые продукты генов раннего ответа являются факторами транскрипции. Белки c-Fos и c-Jun представляют собой компоненты фактора транскрипции АР-1, участвующего в активации генов позднего ответа (генов отсроченного ответа или фенотип специфических генов), которые регулируют дифференцировку и пролиферацию клеток. Нарушение активации генов раннего ответа является важным звеном патогенеза многих патологических процессов. Ключевые слова: гены раннего ответа, c-fos, митоген-активируемые протеинкиназные каскады.

Currently, congenital cardiovascular diseases, including congenital heart defects, contribute to the morbidity and mortality of children worldwide. In this regard, great importance is gained by experiments that allow studying the development of cardiovascular system (CVS).  The use of chicken embryos laid the foundation for an experimental study of both the physiology and pathology of the development of CVS. In virtue to accumulated theoretical and experimental material about pattern of development chicken embryos and their organs it becomes possible to study etiology and pathogenesis of many cardiovascular diseases. Due to the availability, large size, simplicity of manipulation and cultivation, chicken embryos served as a model for describing of the development and vascularization of the heart, and due to the high conservatism of many key mechanisms of early ontogenesis, the data obtained from such experiments could also be extrapolated to humans. Work with chicken embryos formed the basis for human knowledge in the field of embryogenesis of the cardiovascular system - the formation of the myocardium, epicardium, endocardium, coronary vascular bed, chambers of the heart and the main vessels. With the development of new biomedical technologies, primarily the techniques of intravital imaging, the range of possible interventions on the CCC of the chick embryo has expanded. Taking into account these advantages and the improvement of experimental methods, models based on chicken embryos do not lose relevance to this day.

No abstract

β-ЭНДОРФИН И ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ В ДИНАМИКЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТАТрофименко А.И., Каде А.Х., Мясникова В. В., Пирогова Н.П., Занин С.А. Федерации, Краснодар, Россия (350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4) zanin77@mail.ru В основе развития синдрома системного воспалительного ответа при неинфекционной патологии лежит значительный рост концентрации провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α) в системной циркуляции, развивающийся при повреждении тканей. Во многом его возникновение обусловлено нарушением регуляторных механизмов контролирующих развитие воспаления, центральное место среди которых занимает эндогенная опиоидергическая система. При моделировании ишемического инсульта у крыс путем коагуляции ПСМА нарушение кровотока приводит к развитию инфаркта мозга, который локализуется преимущественно в неокортексе и захватывает небольшую область каудопутамена. На 3 сутки имеет место прирост его объема на 18,3%. Моделирование ишемического инсульта сопровождается значительным ростом содержания провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α) в периферической крови. Это явление сопровождается прогрессирующим снижением уровня β-эндорфина, что указывает на депрессию эндогенной опиоидергической стресс-лимитирующей системы при экспериментальном ишемическом инсульте. Ключевые слова: инсульт, β-эндорфин, оксидативный стресс. ГБОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития Российской β-ENDORPHIN AND CYTOKINE PROFILE IN THE DYNAMICS OF EXPERIMENTAL IS ISCHEMIC STROKETrofimenko A.I., Kade A.H., Myasnikova V.V., Pirogova N.P., Zanin S.A. Krasnodar, Russia (350063, Krasnodar, Sedina street,4), zanin77@mail.ru At the heart of the development of systemic inflammatory response syndrome with non-infectious disease is a significant increase in the concentration of pro-inflammatory cytokines (IL-1β, IL-6, TNF-α) in the systemic circulation, the developing tissue injury. In many ways, his appearance due to a violation of regulatory mechanisms controlling the development of inflammation, central among which is endogenous opioidergic system. In the simulation of ischemic stroke in rats by coagulation PSMA blood flow disturbance leads to the development of cerebral infarction, which is localized mainly in the neocortex and captures a small region kaudoputamena. On day 3 there is an increase in its volume by 18.3%. Simulation ischemic stroke accompanied by significant pro-inflammatory cytokines (IL-1β, IL-6, TNF-α) in the peripheral blood. This phenomenon is accompanied by a progressive decrease in the level of β-endorphins, which indicates depression of endogenous opioidergic stress-limiting system in experimental ischemic stroke. Kuban state medical university of the Ministry of Health Care of the Russian Federation,

The aim of study is to analyze the tDCS influence on stress-induced disorders in rats with low stress sustainability and endurance. The animals with a low stress sustainability and endurance were divided into 3 groups: the comparison 1, the comparison 2 and the main. The control group consisted of intact rats. The rats of the comparison group 1 were subjected to orthostatic stress 24 hours after the 1st forced swimming test. The rats of the comparison group 2 and the main one were conducted the 2nd forced swimming test on the 7th day of the experiment, and 24 hours later they were subjected to the orthostatic stress. Rats of the main group got tDCS sessions after the 1st forced swimming test. The development of the orthostatic stress is accompanied by an increase in plasma content the following components: adrenaline by 88.9%, ACTH in 10.5 times, corticosterone by 70.1%, IL-1β by 178.2%, IL-6 in 6.7 times, IL-10 by 37.1% in comparison with intact animals. The usage of tDCS in rats with low stress sustainability and endurance increased the swimming duration by 47.7%. During the OS it was also accompanied by a decrease in plasma content: adrenaline in 1.4 times, ACTH in 8.2 times, corticosterone in 1.4 times, IL-1β in 1.5 times, IL-6 in 2.2 times, IL-10 in 1.2 times, relative to the comparison group 2. The obtained data showed the essential effect of tDCS on stress-related changes in the content of cytokines and hormones of blood.