The proatlantal intersegmental artery maintains the posterior circulation until the vertebral arteries are fully developed between the seventh and eighth gestational weeks. When this artery fails to obliterate, it becomes persistent one. The proatlantal intersegmental artery, most commonly, is an incidental finding or it may be of clinical significance in some patients.

No abstract

Our study shows that individual renal vascular response to losartan treatment in diabetic patients with persistent albuminuria, could be influenced by genetic polymorphisms.

Numerous studies have reported that all components of the cerebral arterial circle in the 4-month-old human fetus are more slender than adult vessels, and of equal caliber. After that period, a degree of caliber differentiation is present, especially at the level of the posterior communicating arteries. The aim of this study was to determine arterial diameters in the posterior part of the fetal cerebral arterial circle from the 4th month (IV) to the 6th (VI). One hundred and seventy-two fetal cerebral arterial circles were examined by means of a surgical microscope. It was determined that average diameters of the left (right) pre-communicating parts of the posterior cerebral artery ranged from 0.30 ± 0.03 (0.29 ± 0.02) mm in month IV, to 0.36 ± 0.04 (0.36 ± 0.03) mm during month V and up to 0.55 ± 0.22 (0.50 ± 0.18) mm in month VI. The average diameters of the left (right) posterior communicating artery ranged from 0.24 ± 0.02 mm (0.25 ± 0.02) in month IV, to 0.30 ± 0.03 mm (0.29 ± 0.05) during month V and up to 0.38 ± 0.08 (0.44 ± 0.10) in month VI. Gender differences between posterior cerebral artery and posterior communicating artery diameters were not significant. Average posterior cerebral artery diameters were significantly larger than posterior communicating artery diameters in months IV and V, but not in month VI. It was established that caliber differentiation in the posterior part of the cerebral arterial circle began from gestational month IV, and that gender differences in arterial diameters were not significant until month VI of gestation.

Parodontalna bolest (parodontopatija) je hronična inflamatorna bolest u čiju patogenezu su uključene različite ćelije urođenog i stečenog imuniteta, među kojima i makrofagi. Makrofagi su profesionalni fagociti čija je osnovna uloga ingestija i destrukcija mikroorganizama. Pored fagocitoze, ove ćelije su angažovane u produkciji proinflamatornih citokina i u prezentaciji antigena T-ćelijama, te se smatraju ključnim ćelijama urođenog imunskog odgovora. U našem istraživanju praćena je gustina i distribucija makrofaga u zdravoj i inflamiranoj gingive sa ciljem da se proceni njihov značaj u patogenezi parodontopatije. Materijal su činile gingivalne biopsije 96 pacijenata svrstanih u 4 grupe: zdrava gingiva, gingivitis, početna parodontopatija i uznapredovala parodontopatija. Za identifikaciju makrofaga korišćena je imunohistohemijska tehnika bojenja zasnovana na upotrebi monoklonskog antitela anti-CD68. Prema našem istraživanju gustina makrofaga je veća u gingivitisu i parodontopatiji u odnosu na zdravu gingivu. Između gingivitisa i parodontopatije nije nađena značajna razlika u gustini makrofaga. Grupisanje makrofaga u blizini delimično liziranih kolagenih vlakana u parodontopatiji ukazuje na njihovu kolagenolitičku aktivnost. Povećanje broja makrofaga u inflamiranoj gingivi može se dovesti u vezu i sa resorpcijom kosti jer se ove ćelije mogu diferencirati u osteoklaste.Ključne reči: makrofagi, gingiva, gingivitis, parodontopatija, CD68 UVODParodontalna bolest (parodontopatija) je hronična inflamatorna bolest koja pogađa značajan deo ljudske populacije i glavni je uzrok gubitka zuba kod odraslih [1]. Umerena parodontopatija javlja se kod 13-57% odraslog stanovništva, a od uznapredovale forme bolesti pati 10-25% populacije [2]. Parodontopatija je uzrokovana patogenom mikroflorom iz biofilma dentalnog plaka [3]. Infekcija u početku zahvata gingivalni epitel i prouzrokuje gingivitis, a zatim se širi i zahvata čitav potporni aparat zuba progredirajući u parodontopatiju [4]. Inicijalna reakcija na bakterijsku infekciju je lokalna inflamatorna reakcija kojom se aktiviraju ćelije urođenog imuniteta, među kojima važnu ulogu imaju makrofagi [5]. Posle ćelija urođenog imuniteta, u patogenezu parodontopatije uključuju se ćelije i mehanizmi stečenog imuniteta. Preterano agresivan imunski odgovor ne uništava samo patogene bakterije, već dovodi i do oštećenja sopstvenog gingivalnog tkiva i do resorpcije kosti.Makrofagi su profesionalni fagociti čija osnovna uloga je ingestija i destrukcija mikroba [6]. Oni na svojoj plazmalemi poseduju receptore, označene kao TLR (engl. Toll-like receptors), kojima prepoznaju lipopolisaharide iz ćelijskog zida periodontopatogenih bakterija, kao što su Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum itd. [7,8]. TLR učestvuju u signalnoj transdukciji i aktivaciji makrofaga [7]. Aktivirani makrofagi luče niz proinflamatornih citokina koji izazvaju disbalans između osteoblasta i osteoklasta, što rezultuje resorpcijom alveolarne kosti [9]. Pored toga, makrofagi l...