Целью исследования было изучение взаимосвязи между уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) и наличием кардиоваскулярных и некоторых метаболических нарушений у 186 пациенток с аутоиммунным тиреоидитом без явного гипотиреоза и гипертиреоза.

No abstract

38 Оригинальные работыДля корреспонденции: Стронгин Леонид Григорьевич -603005 Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1. E mail: malstrong@mail.ru Целью исследования являлись изучение перекисного окисления липидов (ПОЛ) и белков при аутоиммунном тиреоидите (АИТ) и субклиническом гипотериозе (СГ), оценка его взаимосвязи с эластическими свойствами артерий и динамики в хо де заместительной терапии. Обследовали 85 женщин, из них 32 без тиреоидной патологии (1 я группа, контроль) и 53 с АИТ (2 я группа). Сопоставили показатели свободнорадикального окисления (СРО) белков и липидов, антиоксидантную активность плазмы (АОА), элас тические свойства артерий. Дополнительно сравнили разные категории пациенток внутри 2 й группы: с эутиреозом (n = 18) и СГ (n = 35), с АИТ и уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) менее (n = 26) и не менее (n = 27) медианы групповых значе ний ( ∼ ∼6 мЕд/мл) см. ниже. У 33 больных с СГ оценивали динамику СРО через 6-8 мес заместительной терапии.При АИТ имелись рост окислительной модификации белков (ОМБ) по индексу ОМБ 363нм на 75% (р = 0,049) и активация ПОЛ по интенсивности свечения I max на 11% (р = 0,035) без увеличения АОА, активности каталазы и СОД (р > 0,05). Тяжесть оксидативного стресса при АИТ нарастала параллельно уровню ТТГ и при наличии дислипидемий. При АИТ и особенно при АИТ и СГ росла доля лиц с относительным увеличением концентрации малонового диальдегида и снижением антиок сидантной активности (р = 0,033). Наиболее выраженные различия про и антиоксидантного статуса отмечены при сопос тавлении подгрупп пациенток с АИТ и ТТГ в пределах менее и не менее 6 мЕд/л: при большем уровне ТТГ имелся статис тически значимый рост эндогенных индексов интоксикации (ЭИ) и интенсивности ПОЛ (ЭИ 254нм , ЭИ 274нм , ЭИ 294нм и трие новые конъюгаты соответственно больше на 18; 19; 29 и 38%, p < 0,05). Окислительный стресс негативно влиял на индексы артериальной жесткости и процессы сосудистого ремоделирования. При заместительной терапии имелась активация как про , так и антиоксидантных систем, однако усиление АОА было значительнее, в результате чего дисбаланс между ПОЛ и АОА уменьшался. При АИТ имеется окислительный стресс, обусловленный активацией СРО, угнетением АОА и нарушением баланса между ними. Его тяжесть зависит от степени тиреоидной недостаточности и наличия дислипидемии, а последствия включают ак селерацию сосудистого ремоделирования. Заместительная терапия активизирует как про , так и антиоксидантные системы, однако не исключено ее положительное влияние на окислительный стресс с точки зрения коррекции баланса между ними.

42 Оригинальные работыДля корреспонденции: Рябченко Евгений Викторович -е mail: rev7512@mail.ru Цель работы: изучить состояние диастолической функции сердца у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) и уровнем ТТГ, лежащим в разных частях референсного интервала и субклинического диапазона, оценить ее взаимосвязь со степенью тиреоидной недостаточности и другими метаболическими и функциональными показателями. Методы. У 132 женщин среднего возраста изучали диастолическую функцию левого и правого желудочков по соотноше ниям ранних и поздних диастолических скоростей митрального и трикуспидального колец (em/am и et/at соответствен но) с помощью тканевого допплеровского исследования; структурные характеристики сердца методом эхокардиографии; липидный профиль и показатели липопероксидации; концентрацию ферритина и железа крови. Из них 36 пациенток со ставили контрольную группу лиц с эутиреозом. У 96 имелся АИТ, и они были дополнительно подразделены на 4 группы: женщины с "низконормальным" (0,4-2,5 мЕд/л) и "высоконормальным" (2,5-4,0 мЕд/л) ТТГ; пациентки с субклини ческим гипотиреозом и ТТГ ниже и выше 6 мЕд/л. Результаты. Увеличение ТТГ внутри референсного диапазона и субклинического интервала сопровождалось параллель ной тенденцией к снижению em/am и et/at, что подразумевает негативное влияние минимальной тиреоидной недоста точности на диастолическую функцию левого и правого желудочков. В итоге пациентки с ТТГ ≥ 6 мЕд/л имели значимое снижение em/am и et/at по сравнению с группой "низконормального" ТТГ (p < 0,05) и контролем (p < 0,01). Среди них отмечены самые высокие показатели холестерина ЛПНП, индекса массы миокарда, оксидативного стресса и самые низ кие уровни железа и ферритина (p < 0,05 относительно контроля по всем перечисленным выше параметрам). Изменения в структуре сердца, обмене липидов и железа были корреляционно взаимосвязаны со сдвигами желудочковой релакса ции, что предполагает их возможный вклад, по крайней мере частичный, в развитие диастолической дисфункции. Заключение. Увеличение ТТГ в рамках референсного интервала и субклинического диапазона может оказывать влияние на диастолическую функцию сердца. Его негативный эффект может быть опосредован, по крайней мере частично, изме нениями массы желудочков, липидного профиля и обмена железа. The aim of the present study was to evaluate myocardial diastolic function in patients with autoimmune thyroiditis (AT) against the TSH level within the reference range and subclinical interval as well as to determine whether it is

Цель исследования -оценить влияние компенсированного гипотиреоза и полиморфизма гена SLCO1B1*5 (c.521T>C) на клинико-лабораторные признаки поражения мышц на фоне терапии статинами. Методы. Оценка симптомов и маркеров мышечного поражения, генотипирование по аллельному варианту SLCO1B1*5 (c.521T>C) проведены у 33 пациентов с первичным гипотиреозом, получающих статины, у 31 пациента без гипотиреоза, получающих статины, и у 33 пациентов с первичным гипотиреозом, не получающих статины. Результаты. В группе пациентов с компенсированным гипотиреозом на фоне приема статинов мышечные боли регистри-ровались чаще по сравнению с другими группами (45,5, 16,1 и 30,3% соответственно, р = 0,048). Только в этой группе боли ассоциировались с повышением креатининфосфокиназы (171,0 ± 108,12 и 110,0 ± 43,81 Е/д при наличии и отсут-ствии болей, р = 0,049), лактатдегидрогеназы (369,5 ± 66,22 и 305,6 ± 41,98 Е/д, р = 0,007), титра миоглобина (90,7 ± 109,89 и 41,1 ± 28,56, р = 0,005), повышением частоты встречаемости аллельных вариантов ТС и СС гена SLCO1B1*5 (c.521T>C) -68,4 и 28,6%, р = 0,0027. Заключение. Пациенты с компенсированным гипотиреозом имеют повышенный риск статин-индуцированной миопа-тии, который возрастает при наличии аллельных вариантов ТС и СС гена SLCO1B1*5 (c.521T>C), что требует тщательно-го мониторинга клинико-биохимических признаков мышечного поражения в случае их выявления. Клю че вые сло ва: компенсированный гипотиреоз, статины, миопатия, полиморфизм гена SLCO1B1*5 (c.521T>C).Aim: to assess the influence of compensated hypothyroidism and SLCO1B1*5 (c.521T>C) gene polymorphism on the clinical and laboratory signs of the muscle damage during statin therapy. Methods. Assessment of symptoms and markers of the muscle damage and SLCO1B1*5 (c.521T>C) genotyping were performed in 33 patients with primary hypothyroidism taking statins, in 31 patients taking statins without hypothyroidism and in 33 patients with primary hypothyroidism without statins taking. Results. Muscle pain was observed more often in the group of the patients with compensated hypothyroidism on the background of statins taking compared with other groups (45,5, 16,1 and 30,3%, respectively, p = 0.048). Only in this group the pain was associated with increased levels of creatine-kinase (171.0 ± 108.12 and 110.0 ± 43.81U/L, in the presence and absence of the pain, p = 0.049), LDH (369.5 ± 66.22 and 305.6 ± 41.98 U/L, р = 0.007), myoglobin titer (90.7 ± 109.89 and 41.1 ± 28.56, р = 0.005), and more frequent occurrence of TC and CC genotypes of SLCO1B1*5 (c.521T>C) (68.4 и 28.6%, р = 0.0027). Conclusions. The patients with compensated hypothyroidism have a higher risk of statin-induced myopathy increasing if the TC heterozygotes or CC homozygotes of SLCO1B1*5 (c.521T>C) gene are present, which requires thorough monitoring of clinical and biochemical muscle damage signs in case of its detection.